甘薯是我国主要的农产品之一，其地上部分—甘薯叶，具有极高的营养价值。甘薯叶富含黄酮类、多酚类及多糖类化合物，这些活性成分在糖尿病、高脂血症、贫血、癌症等疾病治疗中具有潜在价值，因此具有广阔的应用前景。本文回顾了近十年来国内外关于甘薯叶毒理学及药理作用的相关报道，旨在为甘薯叶的深度开发与临床应用提供科学依据。

甘薯叶（Sweet potato leaves），又称红薯叶、地瓜叶、番薯叶，为旋花科植物甘薯Ipomoea batatas L.生长过程中茎上的叶子，是甘薯种植过程中常被忽视的副产品。根据甘薯品种不同，甘薯叶又可进一步细分为紫薯叶、橙薯叶、白薯叶等多种类型。我国是甘薯生产大国，据联合国粮食及农业组织（Food and Agriculture Organization of the United Nations，FAO）统计，2023年全世界甘薯产量约为0.935亿吨，中国甘薯产量约为0.516亿吨，占世界甘薯总产量的一半以上[1]。然而甘薯叶在我国的利用程度相对较低，除小部分被人们食用以外，绝大部分被当作牲畜的饲料，或被遗弃在农田里，这造成了严重的资源浪费[2]。董振学等[3]对甘薯的地上部分（包括叶、茎和柄）进行营养成分分析，结果显示，甘薯叶的营养价值最高，其中富含蛋白质、矿物质以及多种生理活性成分。药理研究指出，甘薯叶具有降血糖、降血脂、抗氧化、抗肿瘤等多种活性，在治疗疾病及预防保健方面有着潜在价值（图1）。随着公众对健康生活方式越来越重视，甘薯叶因其独特的营养价值而逐渐受到重视，已被加工成面包、饮品、糕点等多种形式的功能性食品。因此，加大对甘薯叶的开发与利用力度是提高其资源价值的关键途径，具有经济和生态的双重效益。本文综述了近十年国内外关于甘薯叶在毒理学和药理作用方面的研究进展，旨在为进一步探索甘薯叶的有效利用途径提供坚实的科学依据与技术支持，推动这一天然资源在食品工业、保健品开发乃至临床医学领域的应用与发展。

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  图1 甘薯叶主要药理作用

  Figure 1.The main pharmacological effects of Sweet potato leaves

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1 甘薯叶毒理学评价

为评估甘薯叶的毒副作用，Bin Hisamuddin等[4]开展了紫薯叶乙醇提取物的急性和亚急性毒性研究。在急性毒性实验中，大鼠每日经灌胃给予2 000 mg/ kg剂量的提取物，连续给药2周；在亚急性实验中，设置4个剂量组（50、250、500、1 000 mg/kg，持续给药4周），各组大鼠每日按相应剂量灌胃，所有组别停药后继续观察2周。结果显示，所有组别大鼠均正常存活，一般状态、血液成分及生化参数与对照组无显著差异；肾脏、心脏、肝脏、胰腺、肺、主动脉及视网膜的重量与组织学形态亦未见异常，未观察到毒性迹象。然而甘薯叶也可能具有生殖毒性，Uno等[5]将雄性大鼠分为3个剂量组（200、400、600 mg/kg，持续给药65 d），每日经灌胃给予20%（w/v）甘薯叶水提取物。结果表明，提取物可降低附睾重量及精子的数量、活力与存活率，并显著提升精子头部异常率，上述生殖毒性呈一定剂量依赖性；睾丸重量与精液pH值则无显著变化。Udoh等[6]的研究同样证实了甘薯叶水提取物对雄性大鼠生殖系统的影响，雄性大鼠每日经灌胃给予不同剂量水提物（100、200、300 mg/kg，持续给药4 d）。组织病理学检查显示，该提取物可剂量依赖性导致甲状腺及睾丸组织损伤：甲状腺表现为滤泡数量增加、胶质减少及滤泡上皮细胞增生肥大；睾丸横切面可见生精阻滞与生殖细胞变性，在300  mg/kg剂量组还观察到间质细胞数量减少并伴有化生现象。研究结果提示食用甘薯叶可能会对雄性生殖系统造成损伤，但目前动物实验仅限于大鼠模型，其生殖毒性能否适用于其他物种仍有待验证。此外，甘薯叶生殖毒性的作用机制尚未完全阐明，初步推测其可能涉及甲状腺-性腺轴的调控异常，提示甘薯叶可能通过内分泌途径干扰生殖腺，值得深入研究。

甘薯叶毒理学研究能为其医疗应用及安全性评估提供重要依据。现有动物实验证实，短期高剂量摄入甘薯叶提取物（≤2 000 mg/kg/d）未引起重要脏器功能损伤，但甘薯叶对雄性生殖系统的潜在毒性值得关注。鉴于现有的甘薯叶毒理学安全性评价体系尚不完善，可从以下方面深入开展研究 [4]：①系统开展亚慢性和慢性毒性研究；②完善遗传毒性评价（包括艾姆斯试验、微核试验和染色体畸变试验等）；③引入非啮齿类动物重复给药毒性模型；④结合体外细胞实验及多组学技术构建毒性机制研究平台；⑤开展人群流行病学调查，建立暴露-反应关系。通过多维度、多层次的研究策略，构建完整的甘薯叶毒理学安全性评价体系。

2 甘薯叶药理作用研究

2.1 对内分泌代谢系统的影响

糖尿病作为全球常见的内分泌代谢疾病，其发病机制涉及遗传、脂代谢紊乱、肥胖及氧化应激等多因素相互作用。尽管临床降糖药物应用广泛，但其仍存在一定的局限性，这促使天然降糖活性成分的研发成为热点。研究表明，甘薯叶及其活性成分具有调节糖代谢稳态的作用（表1）。同时，肥胖作为影响健康的重要风险因素，凸显出膳食干预在体重管理的重要性。甘薯叶作为膳食补充剂兼具均衡营养与调节代谢的功能，研究证实其可改善高脂饮食诱导的血脂异常。

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  表格1 甘薯叶及其活性组分降糖机制

  Table 1.Hypoglycemic mechanism of Sweet potato leaves and their active components

  注：IR：胰岛素受体（insulin receptor）；IRS：胰岛素受体底物（insulin receptor substrate）；PI3K：磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase）；AKT：蛋白激酶B（protein kinase B）；GSK-3β：糖原合成酶激酶3β（glycogen synthase kinase 3 beta）；GLUT：葡萄糖转运蛋白（glucose transporter）；M-GLUT：膜相关GLUT4（membrane-associated GLUT4）；Maf A：肌腱膜纤维肉瘤癌基因同源物A基因（V-maf musculoaponeurotic fibrosarcoma oncogene homolog A）；PDX-1：胰腺十二指肠同源框1（pancreatic and duodenal homeobox 1）；PPARγ：过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor gamma）；p-FoxO1：磷酸化叉头框蛋白O1（phosphorylated forkhead box protein O1）；a：体外实验；b：细胞实验；c：动物实验。

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2.1.1 甘薯叶对糖代谢的调节作用

抑制α-葡萄糖苷酶的活性是调节糖代谢的机制之一。刘冉等[7]通过α-葡萄糖苷酶抑制实验，评估不同品种甘薯叶乙醇提取物的降糖活性差异，其中商薯19品种的抑制活性最高（阿卡波糖当量为3.39 mg/mL），这提示品种间差异可能是影响甘薯叶降糖活性的重要因素。

甘薯叶可促进细胞对葡萄糖的摄取能力。Lin等[9]研究发现，冻干后的黄薯叶（品种：CN 1927）与紫薯叶（品种：CYY 98）乙醇提取物（浓度：1 000 μg/mL，处理24 h）可通过上调IR及GLUT-2的表达，显著改善FL83B胎鼠肝细胞在肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）介导的胰岛素抵抗模型中对葡萄糖的摄取功能；而经40℃烘干的红薯叶（品种：TN 64）提取物（浓度和处理时间同上），则可通过上调IRS-1与GLUT-2表达实现等效促摄取效应。该研究揭示甘薯叶品种及加工方式差异对降糖机制的影响。进一步研究发现，甘薯叶抗糖尿病作用呈现多通路协同调控特征。Lin等[10]的另一项研究结果显示，冻干后的紫薯叶（品种：CYY 98）和甘薯叶（品种：Taoyuan 2）甲醇提取物（浓度：400 μg/mL）处理2 h后，显著提升胰岛素刺激下C2C12小鼠成肌细胞对荧光标记的葡萄糖类似物（2-NBD-葡萄糖）的摄取率，其机制可能与p-AKT/GLUT-4通路的激活有关。Lee等[11]将紫薯叶（品种：Pin 375）甲醇提取物分离为正己烷组分和水溶性组分，并采用3T3-L1脂肪细胞及大鼠原代肝细胞双模型评估其降糖效应。结果显示，正己烷组分（浓度：0.1 mg/mL）在急性（30  min）及慢性暴露（72 h）下均可显著提升3T3-L1脂肪细胞对葡萄糖的摄取（24 h处理无明显变化），机制涉及PI3K/AKT/GLUT-4信号轴的激活；同时，经该组分处理24 h后的大鼠原代肝细胞的葡萄糖摄取量也相应提高，水溶性组分未观察到显著调控活性。

动物实验研究进一步验证了甘薯叶的降糖机制。Bakari等[12]研究显示，干预组肉鸡通过含25%甘薯叶粉的饲料喂养4周后，血糖水平较对照组显著下降。Shih等[13]用含0.5%和5%白薯叶（品种：TNG 10）冻干粉的饲料干预糖尿病小鼠8周后，5%白薯叶组能显著的降低血糖、胰岛素、丙氨酸氨基转移酶、甘油三酯（triglycerides，TG）及TNF-α水平，并减少葡萄糖的曲线下面积（area under the curve，AUC）和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（homeostatic model assessment of insulin resistance，HOMA-IR）；0.5%白薯叶组仅改善葡萄糖AUC与HOMA-IR。组织病理学显示5%白薯叶组小鼠的胰腺朗格汉斯面积恢复了约30%，机制可能与白薯叶激活肌肉中p-IR/p-AKT/M-GLUT4信号轴相关。

甘薯叶作为药食同源植物，其降血糖效应已在多维度实验模型中得到验证。值得注意的是，不同实验体系揭示的作用机制存在差异：体外实验证实其可通过抑制α-葡萄糖苷酶活性延缓碳水化合物水解；细胞实验提示其可能通过IRS募集并激活PI3K/AKT/GLUT4信号通路，从而增强细胞的葡萄糖摄取能力；动物模型也证实了其可改善胰岛素抵抗及恢复胰岛正常形态。但甘薯叶中有黄酮类、多酚类等多种成分，因此需通过成分分离与鉴定，以进一步明确甘薯叶中降血糖的核心活性成分。

2.1.2 甘薯叶黄酮对糖代谢的调节作用

甘薯叶黄酮类成分作为其降糖活性的关键物质，已在多维度研究中展现出调控作用。Luo等 [14]从甘薯叶（品种：西蒙1号）中分离鉴定出10种黄酮类成分，体外酶抑制实验显示：山柰酚、槲皮素及金丝桃苷对α-葡萄糖苷酶的抑制活性显著，其半数抑制浓度（half maximal inhibitory concentration，IC₅₀）分别为阿卡波糖的10.9、9.09、3.00倍；所有黄酮成分均显示出对α-淀粉酶的抑制活性，尤以槲皮素、芦丁和山柰酚较为显著，其IC₅₀分别是阿卡波糖的18.6、5.44、2.93倍。Zhang等[16]从橙薯叶（品种：冀薯16号）中分离出槲皮素-3-O-α-D-吡喃葡萄糖苷，其对α-葡萄糖苷酶的抑制活性也显著优于阿卡波糖。

在细胞水平，Lee等[11]从紫薯叶提取物的正己烷组分中分离出槲皮素3-O-β-D-槐糖苷和槲皮素，两者的纯品（浓度：0.01 mg/mL）干预30 min后，使得胰岛素刺激状态下的3T3-L1脂肪细胞对2-NBD-葡萄糖的摄取率分别显著提升5.4%和61.4%。

动物实验证实甘薯叶黄酮类成分通过多途径调控糖代谢发挥降糖效应。冯彩宁[15]用红薯叶总黄酮（给药剂量：200 mg/kg，按1 mL/100 g体重灌胃）持续干预糖尿病小鼠4周，其降糖效果与罗格列酮组（剂量：300 mg/kg）相当，并同步降低TG、总胆固醇（total cholesterol，TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）及糖化血红蛋白（hemoglobin A1c，HbA1c）水平，此外该干预还提升抗氧化能力，包括提高超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）水平，降低丙二醛（malondialdehyde，MDA）及一氧化氮（nitric oxide，NO）含量。机制研究表明，红薯叶黄酮可通过激活胰腺组织中的Maf A/PDX-1信号通路改善胰岛β细胞功能，并上调肾组织中PPARγ表达水平，从而调控脂质代谢及增加胰岛素敏感性。

研究表明，氧化应激与胰岛素抵抗密切相关，高血糖会导致线粒体自由基过度产生及抗氧化防御能力的下降，从而损伤胰岛细胞。而黄酮类化合物具有显著的抗氧化活性，可提升机体抗氧化能力，保护胰岛细胞，并通过激活Maf A/PDX-1信号通路改善胰岛细胞功能。肥胖作为糖尿病的独立危险因素，常表现为血脂代谢异常。甘薯叶黄酮可改善血脂谱异常，并通过增加胰岛素敏感性来发挥降糖效应。未来可研究甘薯叶黄酮与现有药物（如二甲双胍、钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂等）联用，以期通过多通路协同增强降糖效果，减少药物剂量及副作用。

2.1.3 甘薯叶多酚对糖代谢的调节作用

甘薯叶多酚类成分的降糖活性机制研究取得重要进展。Jeng等[18]基于体外胃肠消化模型发现，消化过程中甘薯叶（品种：SM-2）总多酚及咖啡酰奎宁酸（caffeoylquinic acids，CQA）的衍生物保留率仅为初始量的6.41%和5.88%，尽管如此，甘薯叶甲醇提取物（0~160 mg）仍呈剂量依赖性抑制肠道葡萄糖释放（IC₅₀=10.86 mg干重，含4.91 mg总多酚），机制揭示该效应可能由CQA类化合物介导的α-葡萄糖苷酶/α-淀粉酶协同抑制实现。Luo等[14]进一步证实甘薯叶总多酚对上述双酶抑制活性均优于阿卡波糖，并从中分离鉴定13种多酚成分，其中咖啡酸乙酯对α-葡萄糖苷酶（IC₅₀：146  μg/ mL）及α-淀粉酶（IC₅₀：26 μg/mL）均具强效抑制作用，其IC₅₀分别为阿卡波糖的6.77倍和13.1倍；所有多酚类单体对α-葡萄糖苷酶的抑制活性均显著优于阿卡波糖；此外，咖啡酸、3,4,5-三咖啡酰奎宁酸（triCQA）、原儿茶醛、7-羟基香豆素、隐绿原酸等对α-淀粉酶的抑制活性也优于阿卡波糖。

为进一步验证甘薯叶多酚的体内降糖效应，Nagamine等[19]通过小鼠胰高血糖素样肽-1分泌细胞模型与大鼠实验阐明其机制：细胞实验中，甘薯叶（品 种：Suioh）乙醇提取物（浓度：10  mg/ mL）及CQA衍生物[含3,4-双咖啡酰奎宁酸（diCQA）、3,5-diCQA、4,5-diCQA与3,4,5-triCQA，浓度：10 mmol/L]处理2 h后，胰高血糖素样肽-1（glucagon-like peptide-1，GLP- 1）分泌量较对照组显著提升，活性强度依次为3,4,5-triCQA＞乙醇提取物＞其他单体；动物实验证实，糖负荷模型（2  g/kg甘薯叶灌胃联合等量葡萄糖腹腔注射）中，给药30、120 min后血糖显著降低，45  min时血清胰岛素明显升高，且30、45 min时总GLP-1及活性GLP-1浓度均高于对照组。非糖负荷状态下，相较于格列齐特组，甘薯叶组大鼠未出现持续性高胰岛素血症及低血糖风险。该研究证实甘薯叶可通过调控GLP-1分泌实现精准血糖管理。Luo等 [8]设置了甘薯叶（品种：西蒙1号）乙醇提取物低（80  mg/kg）、高剂量组（150 mg/kg）及其单体成分咖啡酸乙酯/山奈酚低（10 mg/kg）、高剂量组（30 mg/kg），并分别给予糖尿病小鼠相应药物灌胃。干预4周后，除咖啡酸乙酯低剂量组外，其余治疗组均显著抑制糖尿病小鼠体重下降，降低空腹血糖，改善糖耐量及促进胰岛素分泌，并减少AUC、HOMA-IR和稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数（homeostatic model assessment of beta-cell function，HOMA-β），同时还改善血脂谱，包括降低TG、TC、低密度脂蛋白（low-density lipoprotein，LDL）水平，升高HDL含量，并提升肝糖原和肌糖原含量，提示药物可通过恢复胰岛结构及抑制β细胞凋亡发挥作用。机制研究表明，治疗组（咖啡酸乙酯低剂量组除外）均显著上调肝脏和肌肉中IR、IRS-2 mRNA表达，并通过激活PI3K/AKT/GSK-3β通路改善糖代谢，同时经PI3K/AKT/GLUT-4通路促进肌糖原转运。该研究表明咖啡酸乙酯与山奈酚可能是甘薯叶多酚类物质调控糖代谢的关键效应成分。

现代研究表明，糖尿病发病机制不仅涉及胰岛素分泌不足，还与胰高血糖素功能失调密切相关。绿原酸也属于多酚类化合物，在糖代谢方面同样具有积极作用。田丹等[17]研究揭示：体外实验中，甘薯叶（品种：烟薯25）绿原酸以10  μmol/L浓度进行6 h干预，可显著抑制胰高血糖素诱导的小鼠肝原代细胞糖异生；动物实验中，给予高血糖小鼠灌胃绿原酸（剂量：150 mg/kg）30 min后，其对肝糖异生的抑制效果与二甲双胍（剂量：200 mg/kg）组相当；急性胰高血糖素耐量实验进一步证实，绿原酸组小鼠血糖峰值及AUC较模型组降低；长期高脂饮食模型研究表明，绿原酸可改善小鼠糖耐量、抑制内源性葡萄糖生成、减轻体重及腹部脂肪堆积，并改善肝脏脂质变性。机制研究证实，绿原酸可能通过上调胰高血糖素介导的p-AKT/p-FoxO1通路，并抑制p38表达，抑制肝糖异生，从而发挥降糖效应。

甘薯叶多酚类化合物通过多靶点、多通路调控糖代谢：①作为α-葡萄糖苷酶/淀粉酶高效抑制剂；②动物实验证实总多酚及其单体咖啡酸乙酯、山奈酚均促进糖原合成与肌糖原转运，这两种单体可能为甘薯叶多酚发挥降糖效应的关键活性物质；③其主要成分CQA衍生物在体外抑制葡萄糖释放，并在细胞/动物模型中激活GLP-1分泌。值得注意的是，甘薯叶多酚在糖负荷状态下，可促进胰岛素分泌、降低血糖，与GLP-1含量变化同步；而在非糖负荷条件下甘薯叶多酚虽可促进胰岛素分泌，却规避了格列齐特引发的持续性高胰岛素血症及低血糖风险，具有更好的安全性。当前，靶向GLP-1分泌调控已成为糖尿病干预的新策略，甘薯叶有望开发成天然降糖药物。研究进一步揭示，甘薯叶绿原酸通过调控胰高血糖素诱导的肝糖异生来维持血糖稳态，这为糖尿病治疗从单一胰岛素调控转向胰高血糖素-胰岛素双系统平衡提供了新的干预思路。

2.1.4 甘薯叶其他化合物对糖代谢的调节作用

近年研究发现，甘薯叶中非黄酮-多酚类成分在糖代谢调控中展现出独特作用，但其作用机制解析仍存在研究空白。Zhang等[16]首次从橙薯叶（品种：冀薯16号）中分离出3种酰胺类化合物（N-反式-对香豆酰酪胺、N-反式阿魏酰酪胺、顺式-N-阿魏酰酪胺），均为强效α-葡萄糖苷酶抑制剂，IC₅₀分别为阿卡波糖的37.9、18.7、11.8倍。此外，分离出的东莨菪内酯对α-葡萄糖苷酶的抑制活性也优于阿卡波糖。Lee等[11]还从紫薯叶提取物的正己烷组分中分离出苯衍生物（苄基β-D-葡萄糖苷、香兰素）及脂肪酸和不饱和羧酸酯类化合物（癸酸甲酯），三者的纯品（浓度：0.01 mg/ mL）可使胰岛素刺激的3T3-L1脂肪细胞对2-NBD-葡萄糖的摄取率分别提升15.8%、7.5%及27.5%，表明其具有改善葡萄糖代谢的潜力。

甘薯叶其他化合物同样参与了糖代谢的调节作用，但关于上述甘薯叶其他化合物的降糖机制报道较少，并且这些化合物尚停留在酶活性抑制率测定或简单细胞实验。此外，甘薯叶中还有多糖等其他成分，可深入挖掘研究，逐步完善甘薯叶多组分协同调控糖代谢的调控体系。

2.1.5 甘薯叶对脂质代谢的影响

甘薯叶可靶向干预脂肪细胞的细胞周期。Lee等[20]研究表明，紫薯叶（品种：Pin 375）水煎液（浓度：0.15~0.6 mg/mL，干预48 h）呈浓度依赖性抑制3T3-L1前脂肪细胞增殖但不影响细胞活力，0.15  mg/ mL浓度干预24 h后显著降低磷酸化细胞外信号调节激酶/总细胞外信号调节激酶比值。此外，前脂肪细胞经紫薯叶（浓 度：0.6  mg/ mL）预处理24 h后，在成脂诱导剂作用下分化9 d，细胞内TG含量显著降低，机制涉及下调CCAAT/增强子结合蛋白（CCAAT/enhancer-binding protein，C/ EBP）及固醇调节元件结合蛋白1（sterol regulatory element-binding protein 1，SREBP-1）的表达，提示紫薯叶可抑制前脂肪细胞的分化。Lee等[21]进一步揭示，紫薯叶（品种：Pin 375）水煎液（浓度分别为0、1、2、4 mg/mL）处理分化的3T3-L1脂肪细胞72 h后，可浓度依赖性增加sub-G1期的细胞比例并诱导细胞凋亡，同时显著上调切割型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase，Cleaved Caspase）-3及4 mg/mL剂量组的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶表达。分化脂肪细胞的数量经紫薯叶处理后呈浓度依赖性减少，经相同条件处理的前脂肪细胞数量无明显变化。表明紫薯叶对分化的3T3-L1脂肪细胞具有细胞毒性。

Fanmoe等[22]研究表明，在高脂饲料中添加5%和10%黄薯叶（品种：IRAD-Tib1）或白薯叶（品种：IRAD-1112）并连续喂养12周可显著降低大鼠体重，并降低血清TG、TC水平及升高HDL水平。Kurata等[23]研究发现，用含1%、3%、5%甘薯叶（品种：Koganesengan）的高脂饲料连续喂养35 d，可剂量依赖性减少大鼠附睾脂肪组织重量。Sawazaki等[24]通过橙薯叶溶液[100%（w/v）]持续干预6周证实，实验组大鼠极低密度脂蛋白水平、腹膜后脂肪含量及脂肪细胞体积显著减少，肝脏重量虽然增加但无病理改变。Bakari等[12]研究表明，在肉鸡的基础日粮中添加25%甘薯叶粉持续饲喂4周可显著降低TC水平。

甘薯叶在脂质代谢方面的调节体现在：①分化早期抑制前脂肪细胞的增殖和分化；②分化后期下调C/EBP及SREBP-1表达，从而抑制TG合成；③通过调控细胞周期促进脂肪细胞的凋亡。上述研究结果系统阐明甘薯叶通过“抑制分化-促进脂解-诱导凋亡”多通路协同作用调控脂代谢的分子机制。动物实验中，摄入甘薯叶能改善血脂代谢异常，同时减少了高脂饮食引起的脂肪堆积，这可能与甘薯叶中黄酮类及多酚类化合物相关。但现有研究多数来源于单一细胞模型（3T3-L1），缺乏人体原代脂肪干细胞及其他细胞的验证，后续可建立多模型对脂质代谢的影响进行系统研究。

2.2 对循环系统的影响

2.2.1 对心血管系统的影响

甘薯叶能调节脂肪代谢，展现出了潜在的心血管保护功能，Nagai等[25]研究显示，体外实验中8种甘薯叶（品种：Naruto Kintoki、Suioh、Elegant Summer、Beni Azuma、Purple Sweet Road、Quick Sweet、Kogane Sengan、西蒙1号）甲醇提取物均显著延长LDL的氧化起始时间，此外Kogane Sengan与西蒙1号（浓度：100 μg/ mL）干预24 h，可抑制人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVECs）介导的LDL氧化。Chang等[26]通过构建0.1%与0.2%胆固醇金黄地鼠模型[含0.1%胆固醇饲料 +2.5%/5%甘薯叶组（品种：Tainung 57）、0.2%胆固醇饲料+5%甘薯叶组]，发现干预6周后各治疗组均显著降低血清TC水平并增加粪便胆固醇排泄量，且HDL水平无显著变化；仅0.2%胆固醇 +5%甘薯叶组显著降低LDL-C水平。所有治疗组活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平下降，肝脏SREBP-1表达上调，肝脏超氧化物歧化酶含量有不同程度增加，但仅5%甘薯叶组可延长三氯化铁诱导的动脉血栓形成时间。Waskito等 [27]通过甘薯叶水提取物（剂量：625、1 250、2 500  mg/ kg）灌胃干预动脉粥样硬化大鼠模型12周，结果显示，所有治疗组均降低主动脉内膜巨噬细胞浸润及动脉壁厚度，并上调内皮型一氧化氮合酶表达；中高剂量组（1 250、2 500 mg/kg）可进一步抑制泡沫细胞中氧化型LDL的蓄积并促进血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）生成。

Chao等[28]旨在研究紫薯叶甲醇提取物（100  μg/mL）及其单体成分（花青素、槲皮素，各10 μg/mol）对人主动脉内皮细胞（human aortic endothelial cells，HAECs）炎症反应的调控作用。实验结果显示，所有干预组均显著抑制TNF-α诱导的U937单核细胞黏附（抑制效率与10 μg/mol阿司匹林相当），并下调血管细胞粘附分子-1、白细胞介素（interleukin，IL）-8及CD40表达；槲皮素特异性降低细胞间黏附分子-1与E-选择素水平。机制研究表明，三者均降低HAECs胞质与胞核核因子κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）水平，且花青素与槲皮素可抑制DNA结合型NF-κB及激活蛋白1活性，该作用可能与阻断丝裂原活化蛋白激酶信号通路相关。

甘薯叶呈现血管生成双向调控特性。Chen等[29]研究证实，紫薯叶甲醇提取物（多酚含量为0.2~0.8 mmol/L没食子酸当量）在干预2 d后，可浓度依赖性抑制VEGF诱导的HUVECs增殖、迁移及管腔形成，并下调基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）-2表达。在一项期6周的随机交叉对照试验（含1周磨合期、两阶段各2周饮食干预及1周洗脱期），受试者分为低多酚饮食组和低多酚饮食联合200 g熟制甘薯叶组，并于每个阶段饮食干预结束后采血。结果显示，5%人血清处理虽未改变HUVEC增殖，但显著增强细胞迁移、管腔形成及MMP-9活性。

甘薯叶在保护心血管系统方面展现出积极的效果，包括延缓LDL氧化、改善血脂与胆固醇代谢、抗动脉粥样硬化、抗炎及内皮保护。基于这些特性，可以开发标准化的提取工艺和功能食品（如降脂胶囊、抗氧化饮料），主要面向高胆固醇血症或动脉粥样硬化高风险人群。甘薯叶所呈现出的抗动脉粥样硬化效应，可能与其直接对胆固醇代谢的促进作用有关，而非依赖于HDL对胆固醇的逆向转运过程。但关于其具体的作用机制还需开展进一步的研究。此外，甘薯叶对于血管生成的调节具有体外抑制、体内促进的双向调控作用，因此甘薯叶在体外抑制血管生成的效果，并不能简单地套用到人体身上，具体作用机制同样有待深入探究。

2.2.2 对血液系统的影响

甘薯叶及其活性成分对血液系统具有多维度调节作用。Jubaedah等[30]测定了受试者摄入甘薯叶功能性饮料前后的血红蛋白（hemoglobin，Hb）水平。结果显示干预后Hb中位数显著高于干预前。甘薯叶的造血功能可能源于其活性成分DLBS6747对促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）的调控作用。Berlian等[31]基于HEK293肾细胞模型证实，甘薯叶（印尼品种：2153/IPH.1.01/If.07/X/2016号）提取物DLBS6747（浓度：0~40 μg/mL）呈浓度依赖性诱导EPO mRNA及蛋白质表达；同时DLBS6747（40 μg/mL）以时间依赖的方式增加EPO mRNA水平的表达，这种影响在低氧条件下更显著。常氧条件下DLBS6747对EPO的调控与低氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor 1-alpha，HIF1α）的表达呈显著正相关。HIF1α siRNA验证实验表明，DLBS6747处理使HIF1α mRNA的表达提升2倍，而联合siRNA处理则导致其表达水平下降75%（与单独DLBS6747处理比较），且EPO表达变化与HIF1α水平同步。特异性对照实验中进一步证实了DLBS6747参与经EPO介导的HIF1α通路进行调控。机制层面，DLBS6747可能通过以下途径发挥作用：①抑制脯氨酰羟化酶2表达；②在常氧条件下充当缺氧模拟剂，抑制EPO启动子中的NF-κB，促进EPO的合成；③其作用可能部分源于甘薯叶内源性钴元素的协同效应。此外，Gouekou等[32]发现甘薯叶水提取物可显著升高大鼠血清铁水平，这可能也是甘薯叶刺激造血的机制之一。

甘薯叶对血小板（platelet，PLT）的增殖分化具有调节作用。Widyastuti等[33]研究证实，连续3 d口服100%（w/v）甘薯叶水提物（剂量：1 mL/d）可显著提升小鼠PLT水平。孔丽[34]研究显示，巴西甘薯叶不同极性提取物对免疫性血小板减少症（immune thrombocytopenic purpura，ITP）模型小鼠的治疗效果存在时间与疗效的差异。具体来说，连续3 d灌胃给予三氯甲烷提取物（剂量：0.014 g/kg）即显著提升其PLT水平，而乙酸乙酯（0.03 g/kg）、正丁醇（0.06 g/kg）及水提物（0.1 g/kg）至给药第6天才显现疗效，其中三氯甲烷组疗效最优。甘薯叶可能通过下调干扰素γ（interferon-gamma，IFN-γ）、上调IL-4水平及降低IFN-γ/IL-4比值，进而调控Th1/Th2的平衡来缓解ITP病情。

Zhang等[35]研究发现，人红白细胞白血病细胞经甘薯叶（品种：西蒙1号）绿原酸类化合物（浓 度：0.1、0.2 mg/mL）处理8 d后，绿原酸可调控细胞周期及DNA倍体，加速巨核细胞分化（CD41、CD42b表达上调）。动物实验中，绿原酸类化合物（剂量：500、1 000 mg/kg）在灌胃后3 d，ITP小鼠PLT计数显著提升，至第12天达到峰值水平，并于第15天恢复至与正常对照组无统计学差异的水平。绿原酸（给药第9天）显著降低IL-6、TNF-α、巨噬细胞集落刺激因子、血小板生成素水平，同时上调IL-2、IL-10、转化生长因子-β含量及增加骨髓巨核细胞数量，其机制可能与PI3K/AKT信号通路激活相关。而在Sawazaki等[24]的研究中发现，实验组大鼠连续6周喂养100%（w/v）橙薯叶水提取物后PLT含量显著下降（33.3→12.13×10³/mm³）。Bakari等 [12]研究表明，在肉鸡的基础日粮中添加25%甘薯叶粉持续饲喂4周后，红细胞（red blood cell，RBC）、白细胞（white blood cell，WBC）计数及红细胞压积水平较空白组显著提高。

甘薯叶对RBC、WBC及PLT具有多重调控效应：其通过刺激造血功能显著提升Hb水平，机制可能涉及活性成分DLBS6747经EPO-HIF1α通路促进RBC生成，或协同铁代谢增强造血；激活PI3K/AKT信号通路以驱动巨核细胞分化，进而促进PLT生成，并可能通过免疫调节改善ITP。然而，橙薯叶干预可致大鼠PLT水平降低，提示品种特异性成分可能导致调控方向差异，需进一步验证。

2.3 对消化系统的影响

陈彤等[36]采用水浴及微波提取法获得甘薯叶（品种：龙薯24号）提取物A、B，并分别设置低（100  mg/kg）、高（300 mg/kg）剂量组，对四氯化碳（CCl₄）诱导的肝损伤小鼠模型干预10 d。实验数据显示，所有组别均降低肝脏指数、TG及MDA水平，仅高剂量组显著提升总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase，T-SOD）及谷胱甘肽（glutathione，GSH）水平。组织病理学分析表明，各治疗组肝损伤程度减轻，高剂量组肝脏结构趋于正常。

Yang等[37]采用5%紫薯叶（品种：Taichung No. 65）与甘薯叶（品种：Taichung No. 71）饲喂大鼠2周，发现二者均显著增强肝脏代谢酶活性，包括细胞色素P450 1A1、1A2、2D及谷胱甘肽-S-转移酶（glutathione S-transferase，GST），同步抑制有机阴离子转运多肽2蛋白表达，并激活核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2）/血红素氧合酶-1（heme oxygenase-1，HO-1）通路。在苯并[a]芘（benzo [a] pyrene，B[a]P）暴露实验中，单次给药（剂量：25 mg/kg）显著提升大鼠肝脏与肠黏膜细胞色素P450 1A1活性，但干预组未观察到其活性变化。甘薯叶组可显著降低血浆、肝脏及肠黏膜B[a]P残留量，并同步降低血浆8-羟基脱氧鸟苷水平，紫薯叶组仅抑制肠黏膜B[a]P蓄积。机制差异显示，甘薯叶通过上调肝脏GST、尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶、GSH、GSH还原酶（GSH reductase，GSH-Rd）活性及肠道GST活性，并选择性诱导HO-1 mRNA表达；紫薯叶则通过增强肝脏GSH、GSH-Rd活性及激活Nrf2信号通路实现解毒效应。研究证实，甘薯叶与紫薯叶通过差异机制激活Nrf2介导的肝脏抗氧化通路，同步调控毒物代谢酶及转运体表达。

肝脏作为核心代谢器官，兼具消化与解毒双重功能，上述研究证实甘薯叶可缓解CCl₄诱导的小鼠肝损伤，并显著抑制B[a]P在大鼠体内的生物蓄积。机制研究揭示，相较于紫薯叶，甘薯叶在提升Ⅱ相解毒酶活性及降低氧化应激指标方面，展现出更优的肝保护效应。针对甘薯叶在保护肝脏和提高关键酶活性方面的药理作用，可通过建立成分-活性-机制关联体系，为肝纤维化及化学性肝损伤防治等肝脏疾病提供新策略。

2.4 对泌尿系统的影响

Sathish等[38]通过体外模型探讨甘薯叶提取物抗草酸钙结石活性，证实其乙醇提取物（浓度：200~1 000 μg/mL）可浓度依赖性抑制晶体成核与聚集。当浓度达1 000 μg/mL时，乙醇提取物对成核及聚集抑制率分别为59.09%和63.46%，而水提取物对应值仅为50.0%和36.54%。尽管Mutiah等[39]在体内实验中观察到紫薯叶（印尼品种：074/303A/102.7/2018号）乙醇提取物可使大鼠体内钙和草酸水平较对照组升高，但差异无统计学意义。甘薯叶在体内实验中已经展现出抗结石的潜在价值，但其在体内抗结石效果还需进一步研究，可通过改进提取方法增大提取物浓度、更换提取溶剂（如甲醇）等进行重复试验。

Sun等[40]研究表明：紫薯叶（品种：徐紫8号）多酚（20、40、60 μg/mL）呈浓度依赖性抑制尿酸盐诱导的RAW264.7细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的水平，同时在高尿酸血症小鼠模型中，紫薯叶多酚（剂量：100 mg/kg）灌胃干预22 d也显著降低上述炎症因子水平。此外，紫薯叶多酚显著降低高尿酸血症小鼠的肝肾指数，并显著干扰肝脏中黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase，XOD）和腺苷脱氨酶的活性，减少尿酸、肌酐及尿素氮蓄积，还通过上调SOD、GSH过氧化物酶（GSH peroxidase，GSH-Px）、过氧化氢酶（catalase，CAT）活性并降低MDA含量，从而缓解氧化应激；肝肾指数改善及组织病理学结果进一步证实了其对肝肾的保护作用。上述研究结果显示，紫薯叶能够作为一种有效的功能性食品添加剂，用于治疗高尿酸血症和炎症。

2.5 对神经系统的影响

Kang等[41]证实紫薯叶乙醇提取物（浓度：20、40、80、100 μg/mL）处理1 h后，可浓度依赖性抑制脂多糖刺激下BV-2小胶质细胞的NO生成。进一步研究显示，该提取物（50、100  μg/ mL）还可显著降低TNF-α、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）及环氧化酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）的表达水平，证实其对神经炎症反应的调控作用。

2.6 抗肿瘤作用

甘薯叶及其组分已被证实有抑制多种肿瘤细胞增殖的作用。Karna等[42]发现甘薯叶（品种：TU-155）甲醇提取物可显著抑制各类前列腺癌细胞的增殖，体外IC₅₀为145~315 μg/mL（敏感性：C4-2＞LNCaP＞DU145＞C4-2B＞PC-3）。250 μg/ mL浓度可通过G1期阻滞及Caspase依赖性途径导致PC-3发生凋亡，同时伴有周期蛋白依赖激酶抑制因子p21的上调和细胞周期蛋白（cyclins）D1、A、E的下调。分子机制涉及线粒体途径介导的跨膜电位崩溃导致细胞色素c释放，伴随B细胞淋巴瘤2蛋白（B-cell lymphoma 2，Bcl-2）的失活和Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2-associated X protein，BAX）的上调。动物实验显示甘薯叶（剂量：400 mg/kg）灌胃显著抑制裸鼠PC-3移植瘤生长，延长生存时间，其cyclins/p21调控趋势与体外一致，证实甘薯叶体内体外均可通过周期阻滞与凋亡诱导实现抗肿瘤效应。钟伟 [43]的研究揭示，红薯叶（品种：广菜4号）的丙酮提取液及乙酸乙酯、氯仿、正丁醇、石油醚提取物对HepG2肝癌细胞和MDA-MB-231乳腺癌细胞处理72 h后均展现出一定的抑制作用，其中红薯叶乙酸乙酯萃取液对HepG2（IC₅₀：41.88  mg/mL）和MDA-MB-231（IC₅₀：44.96  mg/ mL）增殖的抑制能力最强，不同红薯叶提取物之间抑制效果未表现出显著差异。吕淑河等[44]研究发现，甘薯叶乙醇提取物（品种：西蒙1号）的60%乙醇洗脱部位对MGC803胃癌细胞、A549肺癌细胞及Hep3B肝癌细胞作用72 h后具有较强抑制作用（敏感性：MGC803＞A549＞Hep3B），其中MGC803的IC₅₀为15.17  mg/ L，已达到植物粗提取物体外抗肿瘤活性的筛选标准。相较而言，甘薯叶总提取物与30%乙醇洗脱部位对3种癌细胞的抑制活性较弱，提示高浓度乙醇洗脱组分可能富集关键抗肿瘤成分。Nwosisi等[45]研究发现紫薯叶甲醇提取物（品种：All Purple Sweetpotato）处理24 h后，对BT549乳腺癌细胞和A549肺癌细胞的增殖均呈浓度依赖性（0~0.006  μg/ μL）抑制，IC₅₀分别为0.002和0.013  μg/μL。

刘锦秀[46]进一步评估了甘薯叶（品种：西蒙1号）中5种单体（咖啡酸、3,5-双咖啡酰奎宁酸甲酯、3,4-二咖啡酰奎宁酸甲酯、槲皮素-3-O-β-吡喃葡萄糖苷、山奈酚-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷）对3株肿瘤细胞的增殖抑制效应。实验数据显示，除咖啡酸对MDA-MB-231乳腺癌细胞未显示可测IC₅₀外，其余化合物在对A549肺癌细胞和HepG2肝癌细胞进行48 h处理后均呈现增殖抑制作用。咖啡酸对A549和HepG2的抑制作用最强（IC₅₀分别为31.91和13.03  μg/ mL），其余单体对上述2种细胞的IC₅₀分别分布在76.41~158.09和86.03~123.33 μg/mL范围内。3,4-二咖啡酰奎宁酸甲酯与槲皮素-3-O-β-吡喃葡萄糖苷对MDA-MB-231的抑制作用较为接近（IC₅₀分别为50.6和61.65 μg/mL），其他单体IC₅₀均≥105.51  μg/ mL。Taira等[47]研究揭示甘薯叶中7种多酚化合物（咖啡酸、3-CQA、4-CQA、5-CQA、3,4-diCQA、3,5-diCQA、4,5-diCQA）对HCT-116结肠癌细胞具有潜在抗肿瘤活性。HCT-116经12.5、25、50 μmol/L浓度的化合物处理24  h后，利用β-连环蛋白（β-catenin）与T细胞因子4（T-cell factor 4，Tcf-4）的转染实验显示，所有化合物均抑制二者的转录活性，diCQAs的抑制活性更优于单取代基CQAs；Western blotting检测表明Tcf-4表达呈剂量依赖性下调（β-catenin水平无显著变化），提示CQA衍生物可能通过调控Tcf-4通路介导抗肿瘤效应。Vishnu等[48]基于Caspase传感器探针检测证实，紫薯叶（印度品种：S-1467号）花青素（浓度：100、200、400 μg/mL）呈浓度依赖性诱导青色/黄色荧光蛋白比值升高，诱导MCF-7乳腺癌细胞、HeLa宫颈癌细胞和HCT-116结肠癌细胞的凋亡。细胞经100 µg/mL花青素处理48  h后，可检测到细胞周期呈现出特异性的调控变化：MCF-7表现为G0期细胞比例的积累（0.40%→20.5%），HCT-116的sub-G0期细胞比例增加（0.80%→12.0%），HeLa 则出现亚G0期比例（0.3%→17.0%）与S期比例（15.4%→21.3%）同步上升，其凋亡效应具有细胞系特异性。Wang等[49]研究证实甘薯叶叶绿体粗提物对5种癌细胞系处理24  h后，IC₅₀排序：U-118MG胶质母细胞瘤细胞（43.17  μg/ mL）＞HepG2肝癌细胞（63.73  μg/ mL）＞Caco2结直肠癌细胞（80.73 μg/mL）≈MDA-MB-231乳腺癌细胞（82.9 μg/mL）＞MCF-7乳腺癌细胞（122.29  μg/ mL）。组分分离实验显示抗肿瘤活性呈脱镁叶绿素＞叶绿素＞商用叶绿素铜，提示脱镁叶绿酸与叶片中其他化合物的协同作用可能是甘薯叶发挥抗肿瘤活性的基础。Chang等 [50]证实甘薯叶（品种：Georgia Jet）来源的抗癌肽（IbACP，使用剂量：10-6~100 μmol/L）处理48  h后，可剂量依赖性抑制Panc-1胰腺癌细胞增殖，其机制涉及线粒体凋亡通路激活。此外较低剂量（0.001~100  nmol/L）处理24 h后上调Cleaved Caspase-3和Cleaved Caspase-9表达，而全剂量范围（10-6~100 μmol/L）干预48 h后均可诱导DNA片段化。

恶性肿瘤源于基因组稳定性丧失引发的细胞增殖失控，其防治仍是临床重大挑战。甘薯叶及其所含花青素、IbACP与叶绿体类组分对多种肿瘤细胞均具有抑制作用，但现有研究存在以下局限性：①研究体系局限性：现有证据多基于体外单一通路模型（如Caspase依赖性凋亡通路），缺乏多靶点协同机制解析（如p21、Bcl-2/BAX信号轴的时序激活关系），有待通过人源肿瘤异种移植模型等临床前研究进行验证；②活性成分异质性：使用不同极性的提取溶剂可能导致活性成分富集类型存在显著差异，进而导致抗癌效能评估呈现出较高的变异度；③转化应用瓶颈：虽然体外IC₅₀值显示出良好的抗肿瘤活性，但从实验室到临床的转化仍然存在困难，需建立转化研究技术路径。

2.7 抑菌作用

甘薯叶及其成分对常见致病菌有抑制作用。周中驰等[51]发现用甘薯叶甲醇提取物（剂量：200 μL）干预18 h后，对金黄葡糖球菌、大肠杆菌及蜡样芽孢杆菌有一定抑制作用。Kusuma等[52]的研究发现甘薯叶（品种：Cilembu）乙醇提取物[用二甲基亚砜配制20%~80%（w/v）的提取物溶液，剂量：50 µL]处理20 h后，可浓度依赖性抑制痢疾志贺氏菌的增长，最小抑菌浓度（minimum inhibitory concentration，MIC）范围为10%~20%（w/ v）。Odilia等[53]发现甘薯叶乙醇提取物（浓度：125、250、500 mg/mL）处理24 h后均对表皮葡萄球菌有一定抑制作用（抑制圈直径＜12 mm）。Sultana等[54]采用甲醇、乙醇、丙酮及正己烷对6种甘薯叶（‘O’Henry、Covington、Vardaman、Beauregard、Georgia Jet、Centennial）进行提取，并评估其抗菌活性。结果显示，各提取物对大肠杆菌、痢疾杆菌、白色念珠菌及产气克雷伯氏菌具有一定抑菌活性，而对表皮葡萄球菌及枯草芽孢杆菌无抑制作用；其中甲醇提取物对金黄色葡萄球菌、变链菌、单增李斯特菌、大肠杆菌及痢疾志贺菌抑菌效果较为显著。

张毅等[55]从甘薯叶乙醇提取物中分离鉴定出的5种化合物处理24 h后均具有不同程度的抗菌活性（浓度：2.5、125、250、500、1 000 mg/mL，剂量：100 μL）：咖啡酸（IC₅₀：28.8  μg/ mL）对肺炎克雷伯菌抑制作用明显；山奈酚-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（IC₅₀：39.3  μg/ mL）对金黄色葡萄球菌抑制作用明显；3,4-二咖啡酰奎宁酸甲酯（IC₅₀：31.3 μg/mL）和槲皮素-3-O-β-吡喃葡萄糖苷（IC₅₀：69.3  μg/ mL）对鲍曼不动杆菌抑制作用明显。任美燕[56]观察到红薯叶黄酮提取液（剂量：1 mL，处理24 h）对大肠杆菌（MIC：0.084  mg/ mL）和金黄色葡萄球菌（MIC：0.168  mg/ mL）具有较好的抑制作用。同时Zhang等[57]还发现200 μg/mL的甘薯叶（品种：威薯6号）黄酮溶液（剂量：10 μL，处理36 h）对胡萝卜软腐欧文氏菌和枯草芽孢杆菌有抑制作用，抑菌圈直径分别为（12.7±2.2）mm和（23.6±2.3） mm。延永等[58]则观察到红薯叶总黄酮对肺炎克雷伯菌和伤寒杆菌（MIC均为20.09 mg/mL）也有一定的抑菌活性，但相对较弱。

Ukwe等[59]采用50%（w/v）甘薯叶水提物（剂量：50、100、150 mL/kg）连接灌胃7 d，处理铜绿假单胞菌感染的革胡子鲶，结果显示其可提高球蛋白、总蛋白及Na+水平，降低天冬氨酸氨基转移酶、总胆红素、肌酐及K+水平。组织病理学分析表明，低剂量组与模型组肝脏均出现糖原空泡及淋巴细胞浸润，提示肝损伤；中、高剂量组肝脏形态与正常组一致，未观察到糖原空泡。

此外，甘薯叶还对真菌具有抑制作用。Armadany等[60]的体外实验表明，甘薯叶乙醇提取物能以乙醇浓度依赖性（浓度：10%、20%、40%、80%，剂量：20 μL）抑制糠秕马拉色菌的生长，水萃取组分和乙酸乙酯萃取组分均表现出优于酮康唑的抑菌活性，抑菌圈直径分别为（39.9±2.5）mm和（30.8±0.4）mm。

甘薯叶具有广谱抗菌活性，但其作用机制尚未完全阐明，潜在机制可能涉及破坏细菌细胞膜完整性、抑制生物膜形成及关键酶活性抑制；其对糠秕马拉色菌的抑制效力显著优于酮康唑，具备开发为外用制剂（如乳膏/洗剂）的潜力。体内研究证实，甘薯叶可显著缓解铜绿假单胞菌感染模型的病理损伤。基于其抑菌特性，未来研究应聚焦于：①天然防腐剂开发；②作为抗生素佐剂联合应用以减少耐药性发生风险；③局部应用（如创面敷料）与全身给药途径的药效学及安全性评估。

2.8 免疫调节及皮肤保护作用

傅莉[61]证实红薯叶黄酮（剂量：50、100  mg/ kg）连续灌胃8周可显著上调糖尿病大鼠外周血CD4⁺T细胞百分比及CD4⁺/CD8⁺比率，证实其可通过调节T细胞亚群改善免疫稳态失衡。

李盼盼等[62]发现甘薯叶乙醇提取物（浓度：1~15 mg/mL）可浓度依赖性抑制酪氨酸酶活性，IC₅₀约为5.53 mg/mL，不同萃取液中正丁醇组分的作用最强，IC₅₀为4.01 mg/mL。Hong等[63]研究显示，甘薯叶（品种：莆薯53号）总多酚（给药方式：口服/皮下注射；剂量：50、100 mg/ kg；给药时间：紫外线暴露前 30 min）及咖啡酸（给药方式：口服；剂量：50、100 mg/kg；给药时间：紫外线暴露前30 min）干预8周，可治疗紫外线诱导下的裸鼠皮肤损伤，具体表现为甘薯叶多酚及咖啡酸不同程度抑制了裸鼠皮肤水分及羟脯氨酸水平下降，降低皮肤厚度；同时降低MDA及蛋白质羰基水平，提高血清及皮肤中SOD、CAT和GSH-Px活性；并抑制NF-κB、TNF-α、MMP-1的表达。分子机制层面证实，局部应用甘薯叶多酚可能是通过调节c-Jun氨基末端激酶和p38信号通路，抑制紫外线诱导的氧化应激和炎症反应以及MMP-1的表达，因此甘薯叶多酚对紫外线引起的皮肤损伤具有一定保护作用。针对甘薯叶对酪氨酸酶的抑制作用及对皮肤的保护效果，可用来开发成天然护肤品或色斑性疾病治疗药物。

2.9 抗氧化、抗炎和抗过敏作用

甘薯叶在体内体外实验中均展现出良好的抗氧化活性。刘冉等[7]的研究证明了甘薯叶抗氧化活性与其总多酚和总黄酮含量之间呈极显著正相关性，不同品种甘薯叶提取物DPPH自由基清除能力介于11.97~33.75 mg维C当量/每g干重（V_CE/g DW），ABTS⁺自由基清除能力介于1.31~2.88 mg  V_CE/ g  DW，OH自由基清除能力介于27.26~50.49 mg V_CE/g DW。任美燕[56]和侯敏娜等 [64]分别检测红薯叶（品种：济薯25号）黄酮及多酚的抗氧化活性，两者对DPPH和ABTS+自由基表现出较高的清除率，但均比V_C弱。Sun等 [65]研究显示，甘薯叶（品种：渝紫7号）多酚中咖啡酸对O₂-自由基清除活性最高（51.12 μg V_CE/mL），高于总多酚（30.56 μg V_CE/mL），其余CQA单体的清除活性均低于二者。在单体酚类化合物（浓度：100 μg/mL）处理中，所有样品均显著降低H₂O₂诱导的细胞内ROS水平，其中咖啡酸与3,4,5-triCQA使LO₂细胞存活率达95.12%和93.71%，且ROS抑制效果最强，但单体酚类对抑制ROS的效果排序与其体外抗氧化活性无一致性关联。Kusumastuty等[66]研究显示，与空白组相比，香烟烟雾暴露组（1支/d，持续30 d）会显著降低小鼠SOD水平，而补充紫甘薯叶粉（剂量：0.07、0.14、0.28 g/d，持续30 d）可改善此效应。其中0.14 g/d与0.28 g/d的干预组能使SOD恢复至接近空白组水平，表明紫甘薯叶能有效缓解香烟诱导的氧化应激。杨敏等[67]的研究证明红薯叶总黄酮溶液（剂量：200 mg/kg）干预1周，可对小鼠急性脑缺血缺氧损伤有一定的保护作用，显著降低了脑指数，提高SOD活性并降低MDA水平，这可能与红薯叶总黄酮的抗氧化性有关。

Kwak等[68]在体外酶活性实验中发现，紫薯叶乙醇提取物（浓度：10、50、100 μg/mL）可浓度依赖性抑制5-脂氧合酶（5-lipoxygenase，5-LOX）活性；同时提取物浓度（100、250  μg/ mL）也可显著抑制COX-2及XOD水平，此效应与紫薯叶中黄酮及多酚类化合物呈显著正相关。Cho等[69]研究表明，甘薯叶乙醇提取物（100、200 μg/mL，2 h）可显著抑制脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞中NO、TNF-α和IL-1β的生成，并下调iNOS表达，但未显著影响前列腺素E2及COX-2水平。进一步发现，提取物（浓度：50、100、200 μg /mL，干预2 h）呈浓度依赖性抑制核内及胞质NF-κB表达，同时通过抑制NF-κB激酶α亚基和NF-κB抑制蛋白α的磷酸化阻断脂多糖诱导的炎症反应。甘薯叶展现出了潜在的抗过敏活性，但对于其抗炎机制，紫薯叶可通过5-LOX/COX-2双靶点协同抑制，而甘薯叶侧重NF-κB通路抑制（经典炎症通路），提示品种差异可能导致作用靶点不同，值得进一步探讨。

3 结语

总体而言，我国的甘薯叶资源丰富，但其利用率却较低。在毒理学评估中，除了可能对雄性生育能力产生影响外，食用甘薯叶并不会引起重要脏器器质性损伤。然而，当前的甘薯叶毒理学评价体系完善，需系统完善亚慢性或遗传毒性等评价模块。值得注意的是，甘薯叶中活性成分的富集程度与类型，可因品种差异以及提取溶剂选择的不同而发生变化，从而导致实验结果出现偏差。因此，有必要更详细地研究不同种类甘薯叶在不同萃取条件下的活性成分差异，亟待建立跨品种标准化评价体系。目前，甘薯叶的研究多聚焦内分泌代谢调控及抗氧化领域，其在神经保护、免疫调节等系统疾病的治疗潜力则有待进一步探索。此外，现有的甘薯叶研究主要基于动物或体外实验，临床试验匮乏，作用机制尚未亦未完全阐明。因此，需要继续深化研究，并加快从基础研究向临床应用转化的步伐，以促进甘薯叶的开发与利用。

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