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山药属于药食同源的中药材，具有补脾健胃的功效。山药富含多种生物活性成分，包括多糖类、黄酮类、皂苷类、脂肪酸类、甾醇类、酚酸类等。现代药理学研究表明，山药具有抗炎、免疫调节、抗氧化、抗疲劳等多种生物活性，同时还能调节血糖血脂、保护胃肠健康，并有助于防治老年性疾病。本文系统梳理了山药的化学成分与药理作用研究进展。鉴于慢性萎缩性胃炎（CAG）是我国高发且危害严重的消化系统疾病，本文重点分析了山药在CAG防治中的相关药理作用。研究发现，山药中的活性成分对CAG具有保护作用，从而为基于山药研发防治CAG的新药提供了新思路与线索。
山药为薯蓣科植物薯蓣（Dioscorea opposita Thunb.）的干燥根茎。《中国药典（2025年版）》一部[1]记载其味甘，性平，归脾、肺、肾经。山药作为传统中药中的重要补虚类药材，其道地药材主要分布于河南、山西、山东等地，其中以“怀”者质最佳，即古怀庆府（今河南省焦作市），该地区所产山药称为“怀山药”，为四大怀药之首[2]。山药始载于《山海经·北山经》，其中记载山药能调理身体虚弱、消除寒热邪气，后续《神农本草经》《本草从新》《植物名实图考》等著作详细描述了山药的外观、质地、品种及品级：以色白而坚者佳，怀山药形扁且白细坚实，常入药用之。现代医学研究表明，山药具有降血糖、调节免疫、抗氧化、保护肾脏及改善胃肠道功能等多种活性，其作用机制与调控信号通路及基因表达密切相关。山药包含多种化学成分，主要为多糖类、皂苷类、脂肪酸类、甾醇类、氨基酸、蛋白质及多种微量元素等生物活性物质[3]。山药“补脾养胃，生津益肺，补肾涩精，用于脾虚食少，久泻不止，肺虚喘咳，肾虚遗精，带下，尿频，虚热消渴；麸炒山药补脾健胃，用于脾虚食少，泄泻便溏，白带过多”[1]。本文系统综述了山药中已报道的化学成分及其相关药理作用的研究进展，然后通过网络药理学预测了山药中的相关化学成分与慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis，CAG）防治相关的潜在靶点。本研究为以山药为基础的CAG防治新药研发提供了理论依据。
1 化学成分
山药富含多种化学成分，主要包括由10种单糖组成的多糖类、17种黄酮类、6种皂苷类、5种脂肪酸类、16种甾醇类、6种酚酸类、11种蛋白质和氨基酸类，此外还含有多种微量元素和其他类化合物9种，具体见表1。重要化合物的化学式结构见图1。
1.1 多糖类
多糖类化合物是山药中发挥活性的主要化合物之一。目前针对山药的化学研究也多着重于多糖类成分的研究。山药多糖包括均一多糖和杂多糖，其结构复杂，主要由葡萄糖、半乳糖、鼠李糖、阿拉伯糖等组成。Xue等[4]以白玉山药为原料，在pH 6.5、20 °C、0.03 MPa的超滤条件下，测得山药多糖的单糖组成为葡萄糖50.8%、甘露糖24.2%和半乳糖11.8%；并通过傅里叶变换红外光谱表征了白玉山药多糖的特征吸收峰。王瑞娇[5]通过水提、分级醇沉并进一步通过离子交换柱层析和葡聚糖凝胶柱层析等多级层析纯化方法获得5个山药纯化多糖片段DOP1-1、DOP1- 2、DOP1-3、DOP2-1和DOP2-3，且该5种多糖均由不同摩尔比的甘露糖、核糖、鼠李糖、半乳糖醛酸、葡萄糖、半乳糖、阿拉伯糖和岩藻糖构成。各组成成分单糖的化学式如表1中1~10所示。
1.2 黄酮类
研究人员采用多种色谱分离技术对怀山药中的黄酮类成分进行系统分离纯化；通过综合运用硅胶柱色谱、大孔吸附树脂、凝胶色谱、反相色谱以及半制备HPLC等方法，成功分离鉴定出多种黄酮类化合物，包括helichrysin A、芦丁等特征性成分[7-8]。各成分的化学式如表1中11~27所示。
1.3 皂苷类
山药中含有丰富的皂苷类成分，其中包括薯蓣皂苷、纤细薯蓣皂苷、延龄草皂苷和9-β-D-呋喃核糖基腺嘌呤等活性成分[11]。山药中的皂苷类成分具有较高的生物活性，不仅对肝脏具有保护作用，还能发挥降血糖、抗炎、免疫调节、抗肿瘤、降尿酸等功效[12]。Lin等[25]开发了一种C18固相萃取法用于山药皂苷的纯化，并分别测定山药中不同部位的皂苷含量，结果表明山药块茎皮层的皂苷含量最高，约为块茎肉质部分的2.55倍。山药中皂苷类成分如表1中28~33所示。
1.4 脂肪酸类
山药中富含多种脂肪酸，其中，不饱和脂肪酸在这些脂肪酸类成分中占据了主导地位，其占比高达51%。王勇等[14]基于气相色谱-质谱联用技术，对怀山药中的脂肪酸组成进行了分析，共鉴定出27种脂肪酸成分，其中以十六酸和十八碳烯酸为主要成分。山药中脂肪酸类成分如表1中34~38所示。
1.5 甾醇类
甾体类化合物是山药中结构相对较为复杂的化合物，主要包括谷甾醇类、豆甾醇类化合物 [3]。刘军伟[9]从怀山药地上部分中分离鉴定出了5种甾醇类化合物。山药中甾醇类成分如表1中39~54所示。
1.6 酚酸类
周丽[18]研究了山药块根和茎叶中的多酚化合物，最终结果鉴定出29个酚类组分，其中酚酸的总量范围是 7.25~23 mg/g。山药中酚酸类化合物的含量和种类可能会因山药的品种、生长条件、加工方法等不同而有所差异。Sun等[26]采用HPLC法测定了山药中酚酸类化合物的含量，其中，河北山药中儿茶素、没食子酸含量显著高于甘肃、山西；山西、黑龙江、山东三地没食子酸和儿茶素含量较高。山药中酚酸类成分如表1中55~61所示。
1.7 蛋白质和氨基酸类
有研究以不同地区的11种山药为原料，采用全自动氨基酸分析仪测定山药中的氨基酸含量，其中氨基酸总含量为17.2%~74.85%，含有的9种必需氨基酸含量为5.3%~20.73%，同时还含有8种非必需氨基酸[27]。朱会丽等[20]通过全自动氨基酸分析仪检测20种山药氨基酸的含量。
1.8 微量元素
钟嘉豪等[27]在山药中共检出6种微量元素，包括 Mg、Zn、Ca、Fe、Na、K。各微量元素含量有所差异，含量排序为：K＞Fe＞Mg＞Ca＞Na＞Zn，其中钾元素含量最高，占总体微量元素的 84.04%；铁元素含量次之，占9.7%。
1.9 其他类成分
山药中的其他成分，如尿囊素和多种核苷类成分，也具有重要的生物学活性。刘晓庚等[21]发现尿囊素（其属于咪唑杂环类化合物）具有抑菌、镇静和局部麻醉等多种药理作用，同时还能刺激细胞生长、促进伤口愈合，因此或可用于皮肤炎症、消化道溃疡等疾病的治疗[28-29]。山药中其他类成分如表1中73~81所示。
2 药理活性
山药作为药食同源的中药材，具有抗炎、免疫调节、抗氧化、抗疲劳等多种生物活性，同时还能调节血糖血脂、保护胃肠健康，并有助于防治老年性疾病[30]。
2.1 抗炎和免疫调节
有研究发现，山药提取物可通过调节巨噬细胞、T/B淋巴细胞和补体系统发挥免疫调节作用，可激活核因子-κB（nuclear factor-kappa B，NF- κB）和丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）通路，增加CD4+/CD8+ T细胞比值，修复肠道屏障相关蛋白表达[31]。研究还发现，怀山药对痛风模型大鼠的尿酸代谢调节和炎症调控具有显著的改善作用[32]。山药皂苷可通过抑制NF-κB等炎症通路，降低肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α、白细胞介素（interleukin，IL）-6等炎性因子表达，缓解急慢性炎症反应[33]。
2.2 调节血糖和血脂
山药中含有的多糖、皂苷、尿囊素、黏性蛋白和抗性淀粉等活性成分可有效降低血糖和调节血脂[34]。Fan等[35]通过建立地塞米松诱导的胰岛素抵抗糖尿病小鼠模型和四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠模型，证实了山药中的多糖具有较强的降血糖活性，能促进糖尿病大鼠的葡萄糖代谢。在高脂饮食和链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠模型中，山药多糖能有效改善临床症状，缓解糖耐量异常，其潜在机制可能与调节磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路表达有关[36]。此外，研究发现山药提取物可通过增强外源性脂质代谢和降低胰岛素抵抗来促进脂质排泄，从而降低胆固醇水平[30]；降血脂可通过增强脂质代谢、降低低密度脂蛋白和总胆固醇实现[36]。
2.3 抗氧化
山药的抗氧化活性已有研究证实，其在体内外均能清除1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）、羟基自由基等，提升超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性，降低丙二醛水平[37]。在红细胞和肝细胞中，山药多糖可抑制羟基自由基、超氧阴离子自由基的产生和脂质过氧化，提高细胞内总抗氧化能力，这主要通过干扰过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator activated receptor gamma，PPARG）-还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶/活性氧（reactive oxygen species，ROS）-NF-κB通路实现[30]。在过氧化氢诱导的大鼠小肠隐窝上皮细胞IEC-6氧化损伤模型中，山药多糖可通过调节MAPK信号通路对抗过度氧化应激[37]。
2.4 抗疲劳与老年疾病治疗
疲劳与老年相关疾病的研究已成为全球热点。山药因其抗疲劳及多靶点保护作用而受到关注：一方面，其能通过调节能量代谢与氧化应激改善疲劳状态；另一方面，其对大脑缺血再灌注损伤、骨质疏松等年龄相关疾病也显示出治疗潜力。具体而言，在改善癌症相关疲劳方面，山药能通过控制炎症反应、减轻氧化应激并增加能量补充来实现。研究证实，山药可提高腓肠肌中ATP含量和超氧化物歧化酶活性，同时降低丙二醛、血尿素氮、乳酸脱氢酶及IL-1β水平，并减少肿瘤重量和体积[38]。此外，Shi等[39]的研究进一步支持了山药的上述功效，并发现其提取物还能通过调节骨代谢相关指标来预防骨质疏松，同时缓解癌症相关疲劳，改善大脑缺血再灌注损伤。
3 胃肠保护
3.1 山药在胃部疾病防治中的应用
《神农本草经》[40]中记载：“薯蓣（山药），味甘温，主伤中，补虚羸，除寒热邪气，补中益气力，长肌肉”。虽未直接提及“胃病”，但“主伤中”“补中”可涵盖脾胃虚弱所致的胃脘不适，为山药补脾胃奠定了理论基础。东汉张仲景所著的《金匮要略·血痹虚劳病脉证并治》[41]提到：“虚劳诸不足，风气百疾，薯蓣丸主之”。薯蓣丸是以山药为君药，治疗虚劳（含脾胃虚弱）导致的羸瘦、食少等症，间接适用于胃功能减退的药食同源方剂。明代李时珍的《本草纲目》[42]对山药亦有记载：“益肾气，健脾胃，止泄痢，化痰涎，润皮毛”。其中“健脾胃”明确指出山药对脾胃虚弱型胃病的调理，如慢性腹泻、食欲不振等。明代《景岳全书》[43]中《本草正》篇记载：“山药，能健脾补虚，滋精固肾，治诸虚百损，疗五劳七伤……开胃进食，止泻固肠”，直接提及山药具有“开胃进食”的作用，适用于胃虚纳差之证。《药品化义》[44]记载：“山药，温补而不骤，微香而不燥……治脾虚腹泻，怠惰嗜卧，四肢困倦”，则强调山药对脾虚胃弱引起的倦怠、腹泻的改善作用。清代《本草求真》 [45]提到：“山药，本属食物，古人用入汤剂，谓其补脾益气除热……然性虽温而却平，为补脾肺之阴”，指出山药补益脾胃之阴的特性，适用于胃阴不足导致的口干、胃脘隐痛。清代《医学衷中参西录》 [46]记载：“山药之性，能滋阴又能利湿，能滑润又能收涩……治胃气上逆，冲气上冲”，明确提出山药可调理胃气上逆（如嗳气、呕吐），并创制“薯蓣半夏粥”治胃气不降。
山药虽具有补脾健胃的作用，但在现代中医药中往往不单独使用，常常作为方剂或成药的组成成分。参苓白术散是临床上治疗脾虚之证候的经典方与常用方，具体方药组成为：生晒参、丹参、山药、莲子、白扁豆、陈皮、茯苓、炒白术、炙甘草、砂仁和薏苡仁。有临床研究证实，参苓白术散能通过改善胃粘膜微循环、调节胃肠动力等途径改善CAG中医症状及病理症状[47]；在小鼠实验中，参苓白术散通过抑制促炎因子分泌缓解葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠溃疡性结肠炎[48]。六味地黄丸中由熟地黄、牡丹皮、山药、山茱萸、泽泻、茯苓6味中药组成，是滋补肾阴的名方。现代研究表明，六味地黄丸可以通过槲皮素、山柰酚、海风藤酮、四氢鸭脚木碱等有效成分，作用于C-X-C基序趋化因子10、C-X-C基序趋化因子配体8、分泌性磷蛋白1、多组织表皮生长因子样蛋白3等基因靶点，影响胃癌信号通路、Toll样受体信号通路与IL-17信号通路，从而通过促进细胞毒性、氧化应激、代谢及凋亡功能发挥其抗胃癌的作用[49]。薯蓣丸由薯蓣（山药）、人参、白术、茯苓、当归、地黄、阿胶、麦冬等21味中药组成，此方重用山药为君。有研究证实，薯蓣丸汤剂对束缚水浸法造模的应激性胃黏膜损伤大鼠具有保护作用，其中中剂量组的薯蓣丸汤剂能够起到较好的抗炎、保护黏膜屏障，增强修复因子活性释放作用[50]。
山药具有抗菌、增强屏障功能和保护胃黏膜的活性，可能有助于保护胃肠道。山药中的尿囊素能促进上皮细胞生长，抑制胃酸分泌，减轻胃黏膜损伤，对实验性胃溃疡有修复作用。有研究证实，山药具有促进大鼠体质量增长、增强其胃肠蠕动、优化胃肠功能的作用，从而有助于缓解脾功能不足的相关症状，达到健脾和益胃的治疗效果[51]。纯化的山药多糖对某些细菌具有一定的抑制活性，例如对大肠杆菌的最低抑菌浓度为2.5 mg/mL[52]。
3.2 山药在CAG中的防治作用
3.2.1 中医对CAG的认识
中医学理论关于CAG并无明确描述。然而根据CAG临床表现出的胃脘隐痛、胀满、嗳气、食欲不振等症状，故将其归属为“胃脘痛”“痞满”“胃痞”“嘈杂”等范畴。脾虚是中医学的常见的病机，是脾的运化功能减弱，致使气血生成不足，影响身体健康[53]。CAG的临床表现与脾虚相关，脾虚被视为CAG的病机之本。脾虚可能由外邪侵袭、饮食不节、肝气犯胃或身体虚弱等因素所致，这些因素均会导致脾胃功能的下降，影响胃的营养供应[54]。在CAG的病理变化过程中，脾虚会影响胃黏膜修复，久而久之会导致湿浊、痰瘀等病理产物的堆积。有学者认为，脾胃亏虚会导致气机升降失调，使局部出现壅滞，引起湿热瘀毒等邪气在体内产生，最终导致胃腑得不到滋养，胃黏膜供血不足，形成黏膜萎缩的病理状态[55]。有研究表明，脾虚会导致气机郁滞、血行受阻，还可能造成免疫力下降及胃黏膜腺体萎缩，进而引发炎性反应及早期微血管损伤，最终引发胃黏膜的损伤[56-57]。因此通过健脾和健胃的治疗手段，有望改善CAG患者的炎症反应，减轻胃黏膜的损伤，为中医药在防治CAG的应用提供新的思路。
3.2.2 现代医学对CAG的认识
胃炎指各种病因引起的胃黏膜炎症，显微镜下表现为组织学炎症[58]，常见于成人，尤其是中老年人群。胃炎根据病程可分为急性胃炎和慢性胃炎；慢性胃炎根据症状的性质和表现形式，又可以将其主要分为慢性非萎缩性胃炎、CAG[59]。其中，慢性胃炎是我国最常见的消化系统疾病，其诊断主要依赖于内镜检查，约90%的患者通过该方式进行诊断[60]。但有研究显示，基于胃镜诊断CAG的准确性仅为50.3%，因此我国实际CAG患病率可能更高[61]。慢性胃炎的发病机制及其病理演变过程受到多因素共同调控，主要包括遗传因素、幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染状态以及环境因素（如饮食习惯、生活方式和年龄等）；组织病理学检查中发现伴有异型增生的慢性胃炎患者，其胃癌发生风险显著升高[58]。CAG病理特征主要表现为胃黏膜腺体的减少或消失，并伴随肠上皮化生或异型增生的发生，是一种消化系统疾病，这些变化显著增加了胃癌的风险。
Hp感染是慢性胃炎发生的主要病因，约占全部患病人口的44.3% [62]。Hp是一种选择性定植于胃上皮细胞的革兰氏阴性菌，该病原菌传染广泛，已被世界卫生组织列为一类致癌因子，与萎缩性胃炎与胃癌的发生呈正相关[63]。Hp感染引起的胃炎的机制与细菌毒力因子直接或通过免疫反应间接损伤胃黏膜、诱发炎症反应有关[58]。Hp感染后通过鞭毛穿透胃黏液层，黏附于胃上皮细胞，在胃黏膜层定植，进而导致长期的炎症反应，这种持续性感染不仅使CAG的发生率显著增加，还可能导致该病向肠化、上皮内瘤变及最终的癌变[64]。胃部持续反复的炎症反应会损伤胃黏膜上皮细胞，从而诱发CAG [65]。有研究发现，CAG患者的胃黏膜中常见大量的淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞的浸润，这些炎症细胞的浸润与慢性炎症的发生密切相关[66]。炎症细胞的聚集不仅导致胃黏膜的损伤，还可能引起局部的免疫反应，进一步加重胃部的炎症状态[67]。在慢性胃炎中，中性粒细胞持续释放ROS等参与黏膜免疫反应，造成ROS过度积累，导致氧化应激，从而破坏细胞结构，损伤胃黏膜，诱发CAG[65]。
胆汁、非甾体抗炎药和阿司匹林等药物、酒精也均可通过不同机制损伤胃黏膜，这些因素长期损伤胃黏膜，但所致的疾病炎症反应相对较轻，也属于胃炎范畴[68]。自身免疫因素在自身免疫性胃炎发病中起主要作用，该类型胃炎在我国较少见。自身免疫性胃炎主要表现为胃体萎缩性胃炎，机体免疫功能异常导致自身抗体如抗壁细胞抗体和抗内因子抗体产生，抗壁细胞抗体可引起胃体黏膜炎症、萎缩[69]。
3.2.3 山药治疗CAG靶点预测分析
本课题组通过网络药理学对山药治疗CAG的靶点进行了初步预测。网络药理的结果总结如图2所示。结果发现包括TNF-α、表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）、半胱天冬激酶3（cysteine-dependent aspartate-specific protease-3，CASP3）、非受体酪氨酸激酶（Src）、PPARG、MAPK3、雌激素受体1（estrogen receptor 1，ESR1）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）等核心靶点可能参与了CAG防治药理作用。
具体而言，TNF是一种重要的细胞因子，主要由活化的巨噬细胞、T细胞和其他免疫细胞产生。TNF分为TNF-α和TNF-β两种形式，其中TNF-α由巨噬细胞、淋巴细胞等分泌，是炎症反应的核心介质。TNF-α能够吸引大量炎性细胞聚集于胃组织中，在胃炎状态下，中性粒细胞、巨噬细胞、树突状细胞和嗜酸性粒细胞的长期刺激会进一步导致萎缩性胃炎发生[70]。有研究显示，在CAG发展进程中，TNF-α不仅能激活中性粒细胞，促进急性期蛋白的生成，还触发了凝血级联反应，导致小血管内凝血现象的出现，进而限制了黏膜的血氧供应，加剧组织损伤[71]。TNF-α水平随着胃黏膜病变程度的加深而显著升高，进一步突显了其在CAG进展中的关键作用[72]。EGFR是一种属于酪氨酸激酶受体家族的跨膜蛋白，调控细胞的增殖、分化、迁移和存活。有研究指出，EGF及其受体EGFR参与CAG疾病的发展过程，并且受慢性炎症的刺激，致使EGFR表达上升，EGFR与ECF相结合，进一步导致胃黏膜细胞异常增殖[73]。EGFR及其配体可刺激胃黏膜上皮细胞增殖，加速损伤修复，增强胃黏膜屏障。CASP3是半胱天冬酶家族中的关键效应型蛋白酶，在细胞凋亡和炎症调控中发挥核心作用。CASP3通过激活炎症小体促进IL-1β成熟，放大炎症反应，抑制CASP3可能减轻急性胃黏膜损伤。同时，CASP3作为一种细胞凋亡相关的效应酶，其活化后可促进胃癌前病变细胞凋亡，达到阻断胃癌前病变进程的作用[74]。Src是一种非受体型酪氨酸激酶，属于Src家族激酶的创始成员，在激活免疫细胞及多种细胞信号转导途径中发挥关键作用，调节细胞分裂、运动、黏附、血管生成和存活等多种过程,其激活通常是肿瘤进展中的关键事件[75-76]。由Hp引起的CAG会使细胞的Src在特定的酪氨酸位点上磷酸化，同时Src可以激活NF-κB等促炎信号通路，加剧胃黏膜的炎症细胞浸润和炎症因子释放[77]。PPARG是一类核受体超家族的配体激活型转录因子，通过调控基因转录，广泛参与脂质代谢、葡萄糖稳态、炎症反应及细胞分化等生理过程，对代谢性疾病（如糖尿病、肥胖、脂肪肝）以及炎症相关疾病具有重要影响。研究表明，PPARG 的激活不仅能改善胃黏膜的炎症状态，还能促进胃黏膜的愈合，对 CAG 的治疗具有潜在的临床意义[53]。其能抑制促炎症因子TNF-α和IL-6的表达来减轻炎症反应，其激活可以促进脂肪酸的氧化和糖代谢，减少炎症因子的释放，对抗慢性炎症状态，对CAG患者的病理生理变化具有重要意义[78]。MAPK3是MAPK家族的一员，在细胞信号传导中扮演着至关重要的角色，特别是在调控细胞生长、分化和存活等方面。MAPK3的主要功能是通过磷酸化下游靶蛋白来调控细胞的多种生物学过程。当细胞接收到外界信号时，这些信号会通过一系列的蛋白激酶级联反应传递到MAPK3[79]。MAPK3被激活后，会进一步磷酸化其靶蛋白，这些靶蛋白参与了CAG的发生、发展以及向胃癌转化的过程 [80]。ESR1是雌激素的主要受体之一。ESR1信号通路的激活可以促进细胞增殖、分化，同时也影响细胞周期和凋亡[81]。雌激素通过激活ESR1，可能对胃黏膜起到一定的保护作用，抑制过度炎症反应，从而可能减缓CAG的进展 [82]。mTOR是一种非典型丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，为磷脂酰肌醇激酶相关激酶蛋白质家族成员。mTOR可整合营养、能量及生长因子等多种细胞外信号，参与基因转录、蛋白质翻译、核糖体合成等生物过程，在细胞生长、凋亡、自噬及代谢等过程中发挥重要的作用[83]。mTOR通路被过度激活，促进炎症反应、抑制保护性的自噬，从而加剧胃黏膜损伤[84]。
4 结语
本综述系统梳理了山药的化学成分与药理活性，并整合了中医与现代医学对CAG的认识。通过对既往文献的系统总结与可靠性评估，本文共汇总了81个山药化合物及其结构信息，并对其中10个新发现的化学成分进行了重点综述。同时，对在CAG发生发展中起关键作用的靶点进行了梳理分析。
总体而言，现有研究已证实山药提取物可减轻老龄大鼠的CAG病变程度[85]，并在小鼠实验中显示出对胃黏膜的保护作用及对急性胃溃疡的预防效果[86]。然而，山药提取物中用于防治CAG的具体有效成分及其作用机制尚不明确。未来研究需进一步通过实验验证山药治疗CAG的有效成分、药理机制及其成药潜力。这些发现不仅为山药“健脾养胃”的传统功效提供了现代科学依据，也凸显了山药在开发为CAG防治新型药物方面的广阔前景。
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