目的  探究常规（RFR）、限制性（LFR）及高渗性液体复苏方案（HFR）联合纠正低体温（TH）对创伤失血性休克（THS）患者的临床疗效。

方法  回顾性纳入温州市人民医院2020年6月1日至2023年6月1日急诊科收治的THS患者。所有THS均采用液体复苏联合TH抢救治疗，根据不同液体复苏方案分为RFR组、LFR组和HFR组。比较每组患者24 h死亡率、7 d死亡率、并发症发生率、凝血功能[凝血酶时间（TT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）和凝血酶原时间（PT）]、肝肾功能[谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）]、电解质（血钾、血钠、血氯和血镁）及乳酸变化情况、外周血炎症因子[白细胞介素-10（IL-10）、IL-4、IL-6和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]变化情况。

结果  共纳入264例患者，其中RFR组67例、LFR组119例、HFR组78例。经倾向性评分匹配后，每组各67例，RFR组、LFR组和HFR组24 h死亡率差异无统计学意义（4.48% vs. 4.48% vs. 4.48%，P ＞0.05），LFR组（10.45% vs. 29.85%，P＜0.05）和HFR组（4.48% vs. 29.85%，P＜0.05）7 d死亡率显著低于RFR组，LFR组和HFR组7 d死亡率差异无统计学意义（10.45% vs. 4.48%，P＞0.05）。LFR组（4.48% vs. 19.40%，P＜0.05）和HFR组（4.48% vs. 19.40%，P ＜0.05）弥散性血管内凝血（DIC）发生率显著低于RFR组，三组间其余并发症（急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、多器官功能障碍综合征）发生率差异无统计学意义（P＞0.05）。复苏1 h后，LFR组和HFR组TT、APTT、PT、AST、ALT、BUN、血钾、血钠、血氯、血镁和乳酸低于RFR组，而FIB显著高于RFR组（P＜0.05）；LFR组和HFR组IL^-10和IL-4显著高于RFR组（P＜0.05），而IL-6和TNF-α显著低于RFR组（P＜0.05）。

结 论   与常规治疗相比，限制性及高渗性液体复苏方案联合纠正低体温可在一定程度上改善THS患者凝血功能、肝肾功能、电解质、乳酸及炎症因子水平，降低THS患者7 d死亡率和DIC发生率。

创伤伴失血性休克（trauma hemorrhagic shock，THS）是由于机体遭受严重创伤，导致血管破裂、大量血液丢失，引起有效循环血量锐减，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程，是临床上常见的急危重症[1]。据统计，全球每年因创伤导致死亡的人数超过440万，其中约30%的创伤死亡是由THS引起[2]。因此，THS患者临床救治工作显得尤为重要。液体复苏是治疗THS的关键手段，旨在快速恢复有效循环血量，改善组织灌注，维持重要器官的功能。目前，临床上存在多种液体复苏方案，其中常规液体复苏（routine fluid resuscitation，RFR）、限制性液体复苏（limited fluid resuscitation，LFR）及高渗性液体复苏（hypertonic fluid resuscitation，HFR）方案较为常用[3]。然而，不同的液体复苏方案在临床应用中的疗效和安全性仍存在争议，尚无统一的标准方案。低体温状态是THS患者常见的并发症之一，其发生率在10%~66%之间[4]。低体温状态对机体生理功能的影响是多方面的。一方面，低体温状态抑制凝血酶等凝血因子的活性，导致凝血功能障碍[5]。另一方面，低体温状态还会降低心肌收缩力，减少心输出量，进一步恶化患者的血流动力学状态[6]。此外，低体温还会抑制机体的免疫功能，增加感染风险，形成恶性循环，严重影响患者预后[7]。因此，纠正低体温（therapeutic hypothermia，TH）在创伤性休克的治疗中至关重要。目前研究主要聚焦于单一液体复苏方案或纠正低体温措施对THS患者的影响，而关于RFR、LFR及HFR方案分别联合TH对THS患者临床疗效的比较研究相对有限。因此，本研究通过探究RFR、LFR及HFR方案联合TH对THS患者的临床疗效，旨为临床治疗提供参考。

1 资料与方法

1.1 研究对象

回顾性纳入温州市人民医院2020年6月1日至2023年6月1日急诊科收治的THS患者。纳入标准：①符合THS诊断标准[8]；②成年（≥18岁）；③创伤严重程度评分（injury severity score，ISS）提示严重创伤，即ISS≥16分。排除标准：①既往合并心脏、肾脏、肝脏等实质性器官功能障碍；②既往合并自身免疫性疾病、风湿性疾病等，长期激素治疗；③既往合并恶性肿瘤者；④合并严重颅脑损伤。本研究已通过温州市人民医院伦理审查委员会的审核批准（伦理审批号：KY-2023-252），且豁免患者知情同意。

1.2 治疗方案

根据不同液体复苏方案分为RFR组、LFR组和HFR组。3组患者入院后均进行常规处置，包括常规影像学、实验室等检查，及时评估病情，必要时进行气管插管，并建立2条及以上静脉通道，快速输血来维持血容量。TH的具体操作如下：将患者身上潮湿冰冷的衣物去除，然后用加热至40℃的空气对流毯进行覆盖，把室内温度调节至30℃，并且将输注液体的温度控制在40℃。与此同时，对患者的直肠内温度进行监测，使其达到37℃。

1.2.1 RFR组

在常规处置的基础上进行RFR：快速输入复方氯化钠注射液（四川科伦药业股份有限公司，规格：500 mL，批号：D24081015）与羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液（山东齐都药业有限公司，规格：500 mL，批号：9B24021201）（比例为2 ∶ 1），输注速度为10~15 mL/kg/h，并依据病情调整输液速度，持续补液，确保收缩压维持在100 mmHg及以上，平均动脉压在70  mmHg及以上。

1.2.2 LFR组

在常规处置的基础上实施LFR：静脉输注复方氯化钠注射液与羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液（比例为2 ∶ 1），在患者平均动脉压未达到50  mmHg时，以20 mL/kg/h的速度输注；当患者平均动脉压升至50 mmHg后，减慢输注速度，使平均动脉压维持在50~60 mmHg。

1.2.3 HFR组

在常规处置的基础上进行HFR：在12~15  min内快速输注7.5%的氯化钠溶液300  mL，然后以4.0  mL/kg/h的速度输注复方氯化钠注射液与羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液（比例为2 ∶ 1），通过调节输液速度让患者收缩压在短时间内达到100 mmHg。

1.3 疗效评估指标

1.3.1 复苏效果

通过电子病例系统进行回顾，比较RFR组、LFR组和HFR组THS患者的24 h死亡率、7 d死亡率和并发症发生率。并发症包括急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）、弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）、急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）、多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）、肺部感染、呼吸衰竭、腹腔感染等[9]。

1.3.2 凝血功能、肝肾功能及电解质

通过电子病例系统收集患者复苏前和复苏1 h后的凝血功能[凝血酶时间（thrombin time，TT）、活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time，APTT）、纤维蛋白原（fibrinogen，FIB）和凝血酶原时间（prothrombin time，PT）]、肝肾功能[谷草转氨酶（aspartate aminotransferase，AST）、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）、血清肌酐（serum creatinine，Scr）和尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）]和电解质（血钾、血钠、血氯、血镁）和乳酸。

1.3.3 外周血炎症因子

通过电子病例系统收集患者复苏前和复苏1小时后的外周血炎症因子，炎症因子包括白细胞介素-10（interleukin-10，IL-10）、IL-4、IL-6和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）。

1.4 统计学分析

使用SPSS 26.0软件进行统计学分析。正态分布计量资料采用表示，组间比较采用单因素方差分析，事后分析采用LSD-t检验；计数资料采用n（%）表示，组间比较使用卡方检验或Fisher's精确检验。检验水准α=0.05，以双侧P ＜0.05为差异有统计学意义。由于3组样本量分布不均可能影响统计效力，本研究采用倾向性评分匹配（propensity score matching，PSM）对基线资料进行匹配（1 ∶  1 ∶  1），匹配变量包括年龄、性别、创伤原因、受伤至入院时间和失血性休克分级。

2 结果

2.1 一般情况

共纳入264例THS患者，其中RFR组67例、LFR组119例、HFR组78例。PSM后，每组各67例，3组THS患者PSM后的基线资料差异无统计学意义（P＞0.05），具体见表1。

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  表格1 常规组、限制组和高渗组基线资料 [n（%）]

  Table 1.Baseline data among the conventional, restricted and hypertonic groups [n (%)]

  注：*正态分布计量资料采用 x ± s表示。

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2.2 复苏效果

RFR组、LFR组和HFR组在24 h死亡率（4.48% vs. 4.48% vs. 4.48%，P＞0.05）差异无统计学意义（P＞0.05），而LFR组（10.45%  vs. 29.85%，P＜0.05）和HFR组（4.48%  vs. 29.85%，P＜0.05）7 d死亡率显著低于RFR组，LFR组和HFR组7 d死亡率比较差异无统计学意义性（10.45%  vs. 4.48%，P＞0.05）。在并发症方面，LFR组（4.48% vs. 19.4%，P＜0.05）和HFR组（4.48%  vs. 19.4%，P＜0.05）DIC发生率显著低于RFR组，3组其余并发症发生率差异无统计学差异（P＞0.05）。具体见表2。

• 
  表格2 复苏效果比较 [n（%）]

  Table 2.Comparison of the resuscitation effects [n (%)]

  注：与RFR组比较，aP<0.05；其他：包括肺部感染、呼吸衰竭、腹腔感染等。

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2.3 凝血功能、肝肾功能、电解质及乳酸

复苏前，除血镁外，3组患者在其他凝血功能、肝肾功能、电解质和乳酸水平差异无统计学意义（P＞0.05）。复苏1 h后，LFR组和HFR组TT、APTT、FIB、PT、AST、ALT、BUN、血钾、血钠、血氯、血镁和乳酸显著低于RFR组，差异有统计意义（P ＜0.05），而3组间Scr组间差异无统计学意义（P＞0.05）。具体见表3。

• 
  表格3 凝血功能、肝肾功能、电解质及乳酸比较（ x ± s）

  Table 3.Comparison of coagulation function, liver and kidney function, electrolytes and lactate ( x ± s)

  注：与RFR组比较，aP<0.05。

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2.4 外周血炎症因子

复苏前，3组外周血炎症因子水平差异无统计学意义（P＞0.05）。复苏1 h后，LFR组和HFR组IL^-10和IL-4水平显著高于RFR组（P ＜0.05），而IL-6和TNF-α显著低于RFR组（P＜0.05）。具体见表4。

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  表格4 外周血炎症因子比较（ x ± s）

  Table 4.Comparison of inflammatory factors in peripheral blood ( x ± s)

  注：与RFR组比较，aP<0.05。

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3 讨论

THS病情危急，其治疗效果直接关乎患者的生命安全与预后质量。液体复苏作为THS患者治疗的关键环节，不同的复苏方案对患者的影响存在差异。同时，TH对于改善THS患者的凝血功能、降低并发症发生率具有重要意义。本研究回顾性对比RFR、LFR及HFR方案联合TH在THS患者中的临床疗效，以期为临床治疗提供科学依据。

本研究结果显示RFR组、LFR组和HFR组24 h死亡率相似，提示不同液体复苏方案对早期死亡率并不影响。然而，LFR组和HFR组7 d死亡率显著低于RFR组，与以往部分研究相符 [10]。Meta分析显示，与RFR相比，LFR著降低血容量性休克患者的死亡率[11]。LFR在出血未控制前适当限制补液量，避免血压过高导致的出血加剧，从而减少并发症和死亡风险[12]；高渗性液体复苏在较少的补液量下快速扩容，改善微循环，减轻组织水肿，对预后发挥积极影响[13]。LFR组和HFR组7 d死亡率相似，提示这两种方案在降低患者长期死亡风险方面具有类似效果。

并发症发生率是评估液体复苏策略安全性的重要指标。本研究显示，LFR组和HFR组的DIC发生率显著低于RFR组。此外，LFR组和HFR组TT、APTT、PT低于RFR组，而FIB高于RFR组，提示LFR和HFR方案在改善凝血功能优于RFR方案。RFR大量快速补液可能导致血液稀释，使凝血因子浓度降低，破坏凝血平衡，增加DIC的发生风险[14]。而LFR方案合理控制补液量，维持了血液的适当黏稠度和凝血因子浓度，有利于保持凝血功能的稳定[15]。HFR方案则改善微循环，减少组织缺血缺氧，降低血管内皮细胞损伤，从而降低DIC的发生风险[16]。

LFR组和HFR组AST、ALT、BUN水平低于RFR组，提示LFR和HFR肝肾功能的保护作用优于RFR。LFR通过避免容量超负荷，维持肝脏与肾脏的血流灌注平衡。HFR则通过快速改善微循环，减轻肾脏缺血缺氧状态，优化肾小球滤过功能；高渗溶液还可减轻肾小管上皮细胞水肿，促进尿素氮等代谢废物的排泄，从而降低BUN水平[17]。此外，LFR组和HFR组血钾、血钠、血氯、血镁和乳酸低于RFR组，提示LFR和HFR方案在维持内环境稳定方面优于RFR方案。HFR方案通过提高血浆渗透压，促进细胞内外的物质交换，改善细胞代谢，减少了乳酸等代谢产物的堆积，同时有助于维持电解质平衡[18]。

THS病理生理过程极为复杂，创伤和失血导致机体产生大量氧自由基和炎症介质，从而引发全身炎症反应，加剧器官功能障碍[19]。过高的IL-6和TNF-α会使中性粒细胞过度活化，释放大量活性氧物质和蛋白酶，损伤周围组织细胞，引发炎症级联反应，导致病情恶化[20]。IL- 10[21]和IL-4[22]是具有抗炎作用的细胞因子，能够抑制过度的炎症反应，减轻组织损伤。IL-6和TNF-α是促炎细胞因子，其水平升高会加重炎症反应，导致组织器官损伤[23]。本研究结果显示，LFR组和HFR组的IL-10和IL-4显著高于RFR组，而IL-6和TNF-α显著低于RFR组，提示LFR和HFR在减轻全身炎症反应方面优于RFR。

本研究也存在一定的局限性。第一，本研究为单中心的回顾性研究，样本量相对有限，可能存在选择偏倚，研究结果的外推性受到一定限制；第二，研究未对患者的长期预后进行进一步随访；第三，数据依赖电子病历存在信息缺失风险，可能导致研究结果准确性受损；第四，本研究未监测HFR组高钠血症发生率。未来的研究可以开展多中心、大样本的前瞻性随机对照试验，并进行长期随访，以更全面、准确地评估不同液体复苏方案联合TH对THS患者的临床疗效。

综上所述，与RFR方案联合纠正低体温相比，LFR和HFR方案联合TH可降低THS患者的7 d死亡率和DIC发生率，改善凝血功能和内环境稳定，调节外周血炎症因子水平。

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