目的  研究野生品赤芍炮制前后以及赤芍皮对血瘀大鼠的散瘀作用。

方法  将SD大鼠分为空白组、模型组及药物干预组（野生品赤芍水提液组、炮制品赤芍水提液组、赤芍皮水提液组）。模型组和药物干预组采用大鼠皮下注射盐酸肾上腺素和冰水浴联合方法制备寒凝气滞血瘀证大鼠模型。各给药组大鼠均以10.08 g/kg的剂量每日灌胃给药1次，连续15 d，给药体积为10 mL/kg并依体重调整，空白组与模型组灌胃等体积纯净水。观察各组大鼠一般体征，检测大鼠血小板聚集率、凝血功能和血液流变学，ELISA法检测血瘀相关因子的表达，HE染色法和电镜观察血管内皮结构。

结果  造模后大鼠普遍出现扎堆、反应迟钝、舌面颜色加深，血液出现高凝状态（血小板聚集率、全血黏度升高及凝血时间缩短等）（P ＜0.05），血清一氧化氮（NO）、大鼠6-酮前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）和环磷酸腺苷（cAMP）含量降低，内皮素-1（ET-1）、血栓素B2（TXB2）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、血管性血友病因子（vWF）、血小板α颗粒膜蛋白（GMP-140）、可溶性CD40配体（sCD40L）等升高（P＜0.05），血管内皮损伤严重；给予赤芍干预后，血瘀大鼠高凝状态和内皮功能得到显著改善，逆转相关血清因子，血管内皮损伤减轻，内皮细胞结构趋于正常。炮制品赤芍和赤芍皮对上述相关血液指标无显著作用（P＞0.05）。

结论  赤芍可通过调节凝血、血小板活化程度以及内皮功能显著改善血瘀模型大鼠的生理及病理状态，达到散瘀作用，而炮制品赤芍和赤芍皮的上述效应显著减弱或消失，这提示炮制工艺可能削弱赤芍的传统散瘀功效，临床应用赤芍散瘀时宜选用生品。

血栓性疾病（thrombotic diseases，TD）是循环血液中的血管内形成异常的血凝块造成的疾病，且呈逐年增加的趋势，严重威胁着人类的生命健康，成为当代医学研究的重点和热点之一。目前，临床上防治TD的药物主要包括抗凝血、溶血栓及抗血小板聚集三类。中医将TD归属于“血瘀证”范畴，是中医中较为常见的病症，也是多种重大疾病发生发展的共同基础。中医学认为，血瘀是指“血液的循行迟缓，流行不畅，甚至血液停滞的病理状态”[1]。现代血液学认为，瘀血是有物质性的，由于形成“瘀血”的途径和病因不同，其类型可分为“有形”之瘀和“无形”之瘀，有形者如血栓、结块、瘀斑、结缔组织异常增生、动脉斑块等，无形者如血液流变性增加、血液动力学障碍、产生炎症等[2]。随着现代科学技术的  发展，中医学与之相结合，更加明确了血瘀证的概念及范畴。

赤芍（Radix Paeoniae Rubra）性味苦寒，归肝经，无毒，具有清热凉血、散瘀止痛的功效，是中医临床常用的活血化瘀药物。《中国药典（2020年版）》[3]（以下简称“药典”）规定赤芍来源于毛莨科植物芍药（Paeonia lactiflora Pall.）或川赤芍（Paeonia veitchii Lynch.）的干燥根，白芍（Radix Paeoniae Alba.）来源于毛莨科植物芍药（Paeonia lactiflora Pall.）的干燥根，说明赤芍和白芍植物来源基本一致。同时药典利用不同的炮制方法区分赤芍和白芍，采挖后除去芍药的干燥根茎、须根及泥沙，直接晒干为赤芍；除去头尾和细根，去皮后沸水煮或煮完再去皮，晒干后即为白芍。由此看出，药典从加工方法上对赤芍和白芍进行区分，规定了“去皮”和“水煮”的处理方法。但同基源的二者在临床上却应用于不同病症，因此，本文通过对血瘀大鼠的凝血过程、血小板活化程度以及内皮功能的研究，探讨野生品赤芍炮制前后的散瘀作用，为中医“活血化瘀”理论提供科学依据，同时有助于更精准地理解和应用中医证候理论，特别是血瘀证的病理机制和治疗原则，验证中医经典理论中关于赤芍和白芍功效的描述，优化临床用药，为传统理论提供现代科学依据。

1 材料与方法

1.1 主要仪器

BC6000型全自动血液细胞分析仪（深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司）；CS5100型全自动凝血分析仪（日本希斯美康公司）；990型全自动血液黏度动态分析仪（重庆南方数控设备有限责任公司）；AG400型半自动血小板聚集仪（山东泰利信医疗科技有限公司）；VICTOR Nivo酶标仪（美国PerkinElmer公司）；HT7700型透射电子显微镜（日本日立公司）。

1.2 主要药品与试剂

野生品赤芍，采自黑龙江省大兴安岭地区，经齐齐哈尔医学院王晓丽教授鉴定为毛莨科植物芍药Paeonia lactiflora Pall.的根；盐酸肾上腺素注射液（遂成药业股份有限公司，批号：1230801）；二磷酸腺苷（adenosine diphosphate，ADP，上海易恩化学技术有限公司，货号：R212060）；花生四烯酸（arachidonic acid，AA，上海源叶生物科技有限公司，批号：T90217）；一氧化氮（nitric oxide，NO，批 号：241224109R）、内皮素-1（endothelin-1，ET-1，批号：241224116R）、血栓素（thromboxane，TXB2，批号：241224122R）、6-酮前列腺素F1α（6-keto prostaglandin F1α，6-keto-PGF1α，批号：241224132R）、细胞间黏附分子-1（intercellular cell adhesion molecule-1，ICAM- 1，批号：241224138R）、血管细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule 1，VCAM-1，批号：241224141R）、血管性血友病因子（von willebrand factor，vWF，批号：241224147R）、环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP，批号：240909154R）、可溶性CD40配体（soluble CD40 ligand，sCD40L，批号：241224154R）、血小板α-颗粒膜蛋白（α-granule membrane protein-140，GMP-140，批号：241224159R）、P选择素（P-selectin，批号：241224163R）ELISA试剂盒均购自江苏酶免实业有限公司。

1.3 动物

清洁级健康雄性SD大鼠，体重（180±20） g，购自黑龙江誉恒兽医科技服务有限公司，动物许可证号：SCXK（黑）2019-001。实验前动物在本实验室适应性饲养1周，分笼饲养于SPF级动物房，室温20~22℃，相对湿度60%~70%，动物常规饲养，自由进食和饮水。本研究遵循动物实验国际认可标准，严格执行“3R”原则（替代、减少、优化）。本实验经齐齐哈尔医学院动物伦理委员会批准（伦理审批号：QMU-ACEE-2023-107）。

1.4 方法

1.4.1 野生赤芍水提液、炮制品赤芍水提液及赤芍皮水提液的制备

分别称取野生品赤芍（野生赤芍条干品）、炮制品赤芍（取野生赤芍条刮去皮后，经水煮、晾干后即得去皮赤芍）、赤芍皮（野生赤芍条上刮下来的皮），分别粉碎，常规提取后，减压浓缩至1.08 g生药/mL，即得野生品赤芍水提液、炮制品赤芍水提液和赤芍皮水提液，4℃冷藏，备用。

1.4.2 动物分组、给药及建模

动物适应性喂养1周后，将大鼠随机分为5组：空白组、寒凝气滞血瘀证模型组、野生品赤芍水提液组（赤水组，10.08 g/kg）、炮制品赤芍水提液组（炮赤水组，10.08 g/kg）、赤芍皮水提液组（赤皮水组，10.08 g/kg），每组8只。每日上午，对各组动物进行预防性灌胃给药（10  mL/kg），连续15 d。期间根据大鼠体重变化调整灌胃体积。空白组与模型组每日灌胃等体积纯净水。

除空白组外，其余各组采用大鼠皮下注射盐酸肾上腺素和冰水浴复合方法制备寒凝气滞血瘀证大鼠模型：末次给药0.5 h后，大鼠皮下注射0.1%盐酸肾上腺素注射液0.2 mL（空白组则注射等体积生理盐水）；2 h后将大鼠于冰水混合物中浸泡5  min；再间隔2 h，再次皮下注射0.1%盐酸肾上腺素注射液0.2 mL（空白组大鼠同样注射等体积生理盐水）。造模后动物禁食不禁水，次日取材检测指标，采用3%戊巴比妥钠对大鼠进行麻醉处理。

1.4.3 一般体征观察

观察各组大鼠毛发、行动、精神状态，舌面颜色等。并分析计算舌色的红色值（red，R）、绿色值（green，G）、蓝色值（blue，B）、色调（hue，H）、饱和度（saturation，S）、明度（value，V）。

1.4.4 血小板聚集率、凝血功能指标和血液流变学指标的检测

采用血小板聚集仪、全自动血凝仪及全自动血液流变分析仪，严格遵循各仪器的标准操作规程进行各指标检测。

1.4.5 血管内皮功能和血小板活化密切相关的活性物质的检测

采用ELISA法，并严格按照试剂盒操作说明，测定大鼠血清中NO、ET-1、TXB2、6-keto-PGF1α、ICAM-1、VCAM-1、vWF、GMP-140、P-Selectin、sCD40L和cAMP的含量。

1.4.6 腹主动脉血管形态学的HE染色观察

取腹主动脉，经4%多聚甲醛溶液固定后，进行石蜡包埋、切片及染色，最后于显微镜下观察其组织结构变化。

1.4.7 血管内皮细胞结构的透射电镜观察

取腹主动脉血管，于2.5%戊二醛溶液中固定，随后经脱水、浸透、包埋、切片及染色等常规制样处理，最后在透射电镜下观察其超微结构变化。

1.5 统计学分析

采用GraphPad Prism 10统计软件对结果进行作图统计分析，数据用表示，组间数据比较采用单因素方差分析（one-way ANOVA），事后两两比较采用Tukey检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般体征

2.1.1 各组血瘀证大鼠的一般状态

实验过程中，因出现建模动物死亡，最终纳入统计分析的数量每组6只。各组大鼠造模后出现聚集扎堆，活动减少，反应迟缓，精神萎靡，便溏，四肢无力等状态，大鼠舌面颜色呈暗紫色。赤水组大鼠状态比模型组为好，大鼠舌面颜色明显改善趋于正常，炮赤水组和赤皮水组大鼠状态与模型组比较无明显变化，大鼠舌苔颜色暗淡发深发紫。具体见图1。

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  图1 各组大鼠舌象变化

  Figure 1.Changes in the tongue sign of rats in each group

  注：A. 空白组；B. 模型组；C. 赤水组；D. 炮赤水组；E. 赤皮水组。

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2.1.2 各组大鼠舌色校正R、G、B、H、S、V值的比较

与空白组比较，模型组大鼠舌色的R、H、S、V值显著降低，G、B值显著升高（P＜0.05）。与模型组比较，赤水组大鼠舌色R、H、S、V值升高，G、B值降低，趋于空白组（P＜0.05）；炮赤水组大鼠舌色的H、S值降低（P＜0.05），R、G、B、V值无明显改变（P＞0.05）；赤皮水组大鼠舌色B、S值降低（P＜0.05），R、G、H、V值无明显改变（P＞0.05）。具体见表1。

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  表格1 各组大鼠整体舌色参数比较（x ± s，n=6）

  Table 1.Comparison of overall tongue color parameters among groups of rats (x ± s, n=6)

  注：与空白组比较，aP＜0.01；与模型组比较，bP＜0.01。

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2.2 对血小板聚集率、凝血功能和血液流变学的影响

与空白组相比，模型组大鼠的ADP和AA诱导的血小板聚集率均显著升高，大鼠的活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time，APTT）、凝血酶原时间（prothrombin time，PT）和凝血酶时间（thrombin time，TT）显著缩短，纤维蛋白原（fibrinogen，FIB）含量、血浆黏度和切变率在200、30、1 s^-1下的全血黏度显著升高（P ＜0.05）；与模型组相比，赤水组中ADP和AA诱导的血小板聚集率显著降低，大鼠的APTT、PT和TT显著延长，FIB含量、血浆黏度和切变率在 200、30、1 s^-1下的全血黏度显著降低（P＜0.05）；炮赤水组和赤皮水组中各指标无明显改变（P＞0.05）。具体见图2~图4。

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  图2 各组大鼠血小板聚集率（n=6）

  Figure 2.Platelet aggregation rate of rats in each group (n=6)

  注：K：空白组；HM：模型组；HC：赤水组；HCQP：炮赤水组：HP：赤皮水组；与空白组比较，aP＜0.01；与模型组比较，bP＜0.01。

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  图3 各组大鼠凝血四项指标（n=6）

  Figure 3.Four indexes of coagulation in rats of each group (n=6)

  注：K：空白组；HM：模型组；HC：赤水组；HCQP：炮赤水组：HP：赤皮水组；与空白组比较，aP＜0.01；与模型组比较，bP＜0.05，cP＜0.01。

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  图4 各组大鼠全血黏度和血浆浓度（n=6）

  Figure 4.Whole blood viscosity and plasma concentration of rats in each group (n=6)

  注：K：空白组；HM：模型组；HC：赤水组；HCQP：炮赤水组：HP：赤皮水组；与空白组比较，aP＜0.01；与模型组比较，bP＜0.05，cP＜0.01。

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2.3 对寒凝气滞血瘀证模型大鼠血管内皮功能和血小板活化活性物质的影响

2.3.1 对寒凝气滞血瘀证模型大鼠血清NO、ET-1、6-keto-PCF1α、TXB2含量的影响

与空白组比较，模型组大鼠血清中NO、6-keto-PGF1α含量以及NO/ET-1比值显著下降（P＜0.05），ET-1和TXB2含量显著升高（P＜0.05）；与模型组比较，赤水组大鼠血清中的NO和6-keto-PGF1α含量及NO/ET-1比值均显著升高（P＜0.05），ET-1和TXB2含量显著下降（P＜0.05）；炮赤水组和赤皮水组大鼠血清中各指标无显著变化（P＞0.05）。具体见图5。

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  图5 各组大鼠血清NO、ET-1、6-keto-PCF1α和TXB2含量（n=6）

  Figure 5.Levels of NO, ET-1, 6-keto-PCFlα, and TXB2 in the serum of rats in each group (n=6)

  注：K：空白组；HM：模型组；HC：赤水组；HCQP：炮赤水组：HP：赤皮水组；与空白组比较，aP＜0.01；与模型组比较，bP＜0.01。

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2.3.2 对寒凝气滞血瘀证模型大鼠血清ICAM-1、VCAM-1和vWF含量的影响

与空白组比较，模型组大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1和vWF含量显著升高（P＜0.05）；与模型组比较，赤水组大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1和vWF含量显著下降（P＜0.05）；炮赤水组和赤皮水组大鼠血清中VCAM-1和vWF含量有降低趋势，ICAM-1含量无显著变化（P＞0.05）。具体见图6。

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  图6 各组大鼠血清ICAM-1、VCAM-1和vWF含量（n=6）

  Figure 6.Levels of ICAM-1, VCAM-1, and vWF in the serum of rats in each group (n=6)

  注：K：空白组；HM：模型组；HC：赤水组；HCQP：炮赤水组：HP：赤皮水组；与空白组比较，aP＜0.01；与模型组比较，bP＜0.01。

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2.3.3 对寒凝气滞血瘀证模型大鼠血清GMP-140、P-selectin、cAMP和sCD40L含量的影响

与空白组比较，模型组大鼠血清中GMP-140、P-selectin和sCD40L含量显著升高，cAMP含量降低（P＜0.05）；与模型组比较，赤水组大鼠血清中GMP-140、P-selectin和sCD40L含量显著下降，cAMP含量升高（P＜0.05）；炮赤水组和赤皮水组大鼠血清中GMP-140 和P-selectin含量有降低趋势，cAMP和sCD40L含量无显著变化（P＞0.05）。具体见图7。

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  图7 各组大鼠血清GMP-140、P-selectin、cAMP和sCD40L含量（n=6）

  Figure 7.Levels of GMP-140、P-selectin、cAMP and sCD40L in the serum of rats in each group (n=6)

  注：K：空白组；HM：模型组；HC：赤水组；HCQP：炮赤水组：HP：赤皮水组；与空白组比较，aP＜0.01；与模型组比较，bP＜0.01。

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2.4 对寒凝气滞血瘀证模型大鼠腹主动脉血管形态的影响

空白组大鼠血管的血管壁内膜完整光滑，无脱落现象，内膜下细胞排列整齐，血管周围组织均无明显变化；模型组大鼠血管内、中、外膜结构破坏严重，内皮细胞增生、肿胀、脱落、消失，多处内弹力膜断裂，平滑肌排列紊乱，血管外膜厚度明显增加；赤水组大鼠血管内皮组织损伤有所减轻，血管内膜、中膜结构尚清晰、完整，内皮细胞少许脱落；炮赤水组和赤皮水组大鼠血管内皮组织损伤严重，管腔内可见淤血，血管膜结构不清，内弹力膜断裂，内皮细胞脱落消失。具体见图8。

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  图8 各组大鼠腹主动脉HE染色图（100×）

  Figure 8.HE staining of the abdominal aorta of rats in various groups (100×)

  注：A. 空白组；B. 模型组；C. 赤水组；D. 炮赤水组；E. 赤皮水组。

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2.5 对气滞寒凝血瘀证模型大鼠血管内皮细胞的超微结构的影响

空白组大鼠腹主动脉血管内皮细胞结构完整，为单层扁平上皮细胞，细胞核、胞浆、线粒体形态正常。模型组大鼠主动脉管壁结构紊乱，内皮细胞欠完整，部分水肿、断裂，细胞内线粒体肿胀、细胞核固缩，线粒体内空泡严重。赤水组大鼠主动脉内皮细胞形态有所改善，内皮细胞结构较完整，内皮细胞扁平，细胞核、线粒体形态趋于正常，个别线粒体肿胀，内皮细胞核核固缩现象也明显减轻；炮赤水组和赤皮水组大鼠主动脉超微结构较模型组无明显改善，内皮细胞不完整、断裂，细胞内线粒体肿胀、细胞核固缩，线粒体内空泡严重。具体见图9。

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  图9 各组大鼠血管内皮细胞超微结构图（18 000×）

  Figure 9.Ultrastructure of rat vascular endothelial cells in each group (18 000×)

  注：A. 空白组；B. 模型组；C. 赤水组；D. 炮赤水组；E. 赤皮水组。

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3 讨论

血栓形成，即血管内血栓的生成或存在，与血小板的活化、黏附、聚集、分泌功能以及内、外在凝血系统的激活密切相关。中医上称之为血瘀证，血瘀证是中医临床常见证型，中医认为气虚、气滞、寒凝、血热、痰阻或外伤等多种因素均会导致血瘀证的发生发展[4]。现代医学认为，血瘀证的病理过程和血液循环障碍密切相关，主要表现在血液流变性异常（血液浓、黏、凝、聚）、微循环障碍和局部血液动力学异常等方面[5]。血瘀证的临床表现与血液流变学及凝血功能异常较为一致，故血液流变学和凝血因子可作为评价血瘀证的重要指标[6]。本研究采用寒冷刺激结合皮下注射肾上腺素建立寒凝气滞血瘀证大鼠模型[7]，可模拟人体血瘀证的临床症状，接近血瘀证在临床上的发病过程，符合中医证候特点的同时，与现代医学的观点相一致，且模型稳定性好。

舌诊具有显著的中医学特色和代表性，机体内各种生理、病理变化，尤其是血液循环状况会通过舌象表现出来，故在临床上，利用舌诊来评估患者的病情及治疗效果具有一定意义[8-9]。由于舌诊具有一定的主观性，在诊断上容易造成失误，因此，我们采用舌象图像分析常用的颜色模型RGB模型和HSV模型，客观地对舌诊进行评价[10-11]。结果显示，模型组大鼠存在血瘀及微循环障碍，舌色变化符合寒凝气滞血瘀证特征；赤水组大鼠舌色指标趋于空白组，表明赤芍对改善舌色和血液循环等潜在的病理状态具有积极作用，而炮制品赤芍和赤芍皮对血瘀大鼠舌苔颜色无明显改善作用。

血小板在血栓的形成过程中扮演着重要角色，主要参与机体的止血活动和血栓形成。ADP和AA是血小板聚集试验常用的诱导剂，可导致血小板聚集，引起凝血，促进血栓形成[12-14]。凝血四项（APTT、PT、TT、FIB）可反映机体抗凝和促凝的能力，用于评估血液凝固功能的实验室检测方法，是临床实践中TD检查相关的4个指标[15]。结果显示，赤芍对血小板聚集有抑制作用，并使大鼠凝血过程减慢，凝血功能受到抑制，炮赤水组、赤皮组对此均无显著作用。另外，为了评估赤芍对血液微循环的影响，本实验检测了各组大鼠血液流变学参数，这些参数是衡量血液流动性的重要指标，反映了血液在不同流动状态下的黏度特性，结果显示赤芍能够促进血液循环、逆转血液的高凝状态，进而起到对血瘀的改善作用。而炮赤水组和赤皮水组中大鼠血液流变学参数无显著变化，显示其未改善血瘀大鼠高凝状态。

NO、ET-1、TXB2及6-keto-PCF1α是血管内皮细胞分泌的血管活血因子，NO是一种重要的血管舒张因子，由内皮型一氧化氮合酶合成，能够扩张血管、抑制血小板聚集、改善微循环[16- 17]；ET-1是由血管内皮细胞产生的强效血管收缩肽，具有强烈的收缩血管、促进血小板聚集作用，NO与ET-1平衡的破坏会导致血栓的形成[18-19]。《血瘀证中西医结合诊疗共识》[20]现已将NO和ET-1水平作为血瘀证实验室的诊断指标。TXB2是血栓素A2的稳定代谢产物，能够收缩血管、促进血小板聚集，而6-keto-PGF1α是前列腺素I2（也称前列环素）的稳定代谢产物，能够舒张血管、抑制血小板聚集，防止血栓形成，保护血管通畅[18- 19]；并通过激活腺苷酸环化酶，增加细胞内cAMP水平。结果显示，赤芍通过升高血瘀大鼠NO含量，降低ET-1含量，从而维持NO和ET-1的动态平衡（以NO/ET-1表示），防止瘀血的形成；同时还可显著降低TXB2含量，升高6-keto-PGF1a含量维持其的平衡，从而达到散瘀作用。炮制品赤芍和赤芍皮对此无显著影响。

血管内皮完整性的欠缺使凝血酶系统被激活，引起血小板的黏附和聚集，形成血栓。vWF是由血管内皮细胞合成的多聚糖蛋白，是反映血管内皮细胞损伤的敏感指标[21]。ICAM-1和VCAM-1参与血管内皮细胞的活化，可导致血管内皮损伤，内皮细胞凋亡并累积，促进内膜形成和狭窄[22-23]。结果表明，赤芍可降减轻血管损伤程度，预防血栓以及防止过度血栓的形成并发挥化瘀作用。炮制后赤芍和赤芍皮可能具有潜在的改善内皮功能作用，但效果弱于赤芍，且对ICAM-1介导的黏附途径影响有限。GMP-140是血小板活化的敏感分子标志物，可反映血管内皮细胞受损程度，以及血栓形成倾向，可作为评价血小板功能和血管内皮细胞受损的指标[24]。P-selectin是一种黏附分子选择素，当血小板被活化，血小板与内皮细胞上P-selectin的表达量增加，形成血栓，促进血瘀证的发生发展[25-26]。cAMP是一种重要的细胞内第二信使，在多种生理和病理过程中起重要作用，可抑制血小板过度激活，有效地保护血管内皮细胞，减少血栓形成，降低血液黏稠度，扩张血管[27]。sCD40L是一种参与机体炎症反应的跨膜糖蛋白，也是检测血小板活化的一项指标，其参与血管内皮细胞的功能调节，其高表达会增加血栓形成的风险[28-29]，结果显示，赤芍能抑制血小板活化或内皮损伤，改善寒凝气滞血瘀证，预防血栓形成与发展，炮制品赤芍和赤芍皮对此无显著影响。

根据组织病理学结果显示，赤水组大鼠血管内皮结构接近正常（内膜增生减轻，细胞形态完整），而炮制品赤芍、赤芍皮对血管损伤的改善效果弱于赤芍，进一步支持赤芍的血管保护优势。

综上，本研究证实赤芍能够通过多靶点（抗凝、改善血流、保护内皮、抑制血小板活化等）改善血瘀证，为中医“活血化瘀”理论提供科学依据，而白芍（炮制品赤芍）和赤芍皮在本模型中作用有限。同时，从现代科学角度阐释了中医“赤芍与白芍活血功效”的差异性，证实了赤芍在活血化瘀方面的显著优势，为二者临床精准应用提供依据。通过揭示赤芍和白芍的作用差异，为中医药理论中“赤芍活血”的传统应用提供了现代科学依据，对赤芍中医临床应用具有指导意义，并为赤芍治疗血瘀证的临床应用提供证据，为其药物开发提供科学依据，促进其在新药开发中的利用。未来可深入解析赤芍活血化瘀功效的药效物质基础及其活性成分的分子机制，并探索白芍在其他病理条件下的潜在价值。

1.日本·汤本求真, 著. 周子叙, 译. 皇汉医学[M]. 北京: 中国中医药出版社, 2007: 14

2.陈可翼, 主编. 活血化瘀研究与临床[M]. 北京: 中国中医药出版社, 2012: 18-19, 23, 78.

3.中国药典2020年版. 一部[S]. 2020: 63-64, 79-80, 88-89, 139, 270.

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